Triküspit kapak yetersizliginde tedavi/Management of the tricuspid valve regurgitation

Headnote

Özet

Triküspit kapak sag atriyoventriküler kapak olup fibröz anülüse bagli üç yaprakçiktan (ön, arka ve septal) olusmaktadir. Triküspit yetersizligi (TY) primer kapak etkilenmesinden ziyade siklikla fonksiyoneldir. Fonksiyonel TY genellikle mitral ve aort kapak hastaliklarina ikincil ve anülüs dilatasyonu nedeniyledir. Triküspit yetersizligi olmasi erken ve uzun dönem kötü prognoz ile iliskilidir. Triküspit yetersizlikli hastalar düsük kardiyak debi ile iliskili yorgunluk ve halsizlikten yakinirlar. Ekokardiyografi TY ve iliskili anormallikleri degerlendiren en iyi yöntemdir. Triküspit yetersizligi genellikle iyi tolere edilir, bununla birlikte pulmoner hipertansiyon mevcudiyetinde kardiyak debi azalir ve sag kalp yetersizligi kötülesir. Tedavi altta yatan neden ve patolojiye baglidir. En iyi cerrahi tedavi teknigi triküspit kapak degistirilmesinden ziyade anüloplastidir. (Ana do lu Kar di yol Derg 2009; 9: Özel Sayi1; 43-9)

Anah tar ke li me ler: Triküspit kapak yetersizligi, medikal tedavi, kapak cerrahisi

ABSTRACT

The tricuspid valve is the right-sided atrioventricular valve, and it is composed of three leaflets (i.e., anterior, posterior, and septal) attached to a fibrous annulus. The cause of tricuspid regurgitation (TR) is more often functional rather than due to a primary valve lesion. Functional TR is due to annular dilatation and secondary to mitral and aortic valvular diseases. Presence of the TR is associated with poor early and late prognosis. Patients with TR have the presenting symptoms of fatigue and weakness related to a reduction in cardiac output. Echocardiography is the best diagnostic method to evaluate TR and associated abnormalities. Tricuspid regurgitation is generally well tolerated. However, in the presence of pulmonary hypertension cardiac output declines and right heart failure worsens. The management depends on the underlying etiology and pathology of the TR. The surgical treatment technique is tricuspid valve annuloplasty rather than valve replacement.

(Ana do lu Kar di yol Derg 2009; 9: Suppl 1; 43-9)

Key words: Tricuspid valve regurgitation, medical treatment, valve surgery

Giris

Triküspit kapak diyastolde kanin sag atriyumdan sag ventriküle, sistol sirasinda ise kanin sag ventrikül çikis yönüne yönlendirilmesini saglar. Triküspit kapak hastaliklari tek basina nadir olup genellikle diger kapak hastaliklari ile birlikte oldugundan degerlendirme ve tedavisi uzun yillar diger kapak patolojilerinin gölgesinde kalmistir. Kalp yetersizligi, konjenital kalp hastaligi ve pulmoner hipertansiyon tedavisinde saglanan ilerlemeler, hemodiyalize bagli hastalar ve ilaç bagimliliginin artmasi ile triküspit kapak hastaliklari daha sik görülmeye baslanmistir (1).

Anatomi

Tirküspit kapagin anülüs çapi 3.0-3.5 cm, kapak çevresi ortalama 11 cm ve kapak alani 7 cm2'dir. Triküspit anülüsü büzücü islev özelligine sahip olup mitrale göre daha apikale dogru yerlesim göstermektedir. Normal triküspit akim degerleri 1 m/sn, sag atriyum ile sag ventrikül arasindaki ortalama basinç farki diyastolde 2 mmHg'nin altindadir. Kalinliklari 3 mm'den küçük, ön (en genis), septal (en küçük) ve arka (orta boy) olmak üzere üç yaprakçiktan olusmaktadir Bu yaprakçiklar üç papiller kas ile desteklenmektir (sekil 1) (2). Triküspit kapak sag atriyum içi iletim yollarina da yakin komsuluk göstermektedir. Bu özelligi cerrahi islem sirasinda degisen derecelerde atiyoventriküler iletim bloklarina yol açmaktadir (3).

Etiyoloji

Triküspit kapak ile ilgili anatomik yapilardan yaprakçiklar, fibröz anüler halka, korda tendinea, papiller kaslar ve sag ventrikül miyokardindan herhangi birini etkileyen durumlar tirküspit yetersizligine (TY) neden olmaktadir (Tablo 1). Hafif TY saglikli kisilerin yaklasik %70'inde vardir. Genellikle aort kapak hastalilarinda daha çok mitral kapak hastaliklari ile birlikte görülür. Sol taraf kapak hastaliklarinin neden oldugu pulmoner hipertansiyon, sag ventrikül ve triküspit kapak anülüsünün dilatasyonu ile olusan ve fonksiyonel TY (%70-85) seklinde görülür (4, 5). Fonksiyonel TY'de anülüs genislemesi baslica sag ventrikül serbest duvarina olur. Saf mitral yetersizligi olgularin %62'sinde fonksiyonel TY gözlenmistir (6). Romatizmal kapak hastaligi basta olmak üzere diger nedenlere bagli primer TY daha seyrek (%15-30) görülmektedir. Enfektif endokardite bagli TY genellikle intravenöz ilaç kullananlarda siktir (7). Künt travma sonucu papiller kas, korda tendinea veya kapak yirtilmasina bagli TY olusur.

Patofizyoloji

Mitral kapak hastaliklarinda TY gelisim mekanizmasi sekil 2'de gösterilmistir (8). Triküspit yetersizliginde, sistol sirasinda sag atriyuma kaçan kan akimi ortalama sag atriyum basincinda artisa, sag ventrikülün diyastolik hacim yüklenmesine ve dilatasyonuna neden olur. Sag ventrikül diyastolik yüklenmesini diyastolde ventriküller arasi septumun sol ventriküle dogru kaymasi (restiriksiyon-dilatasyon sendromu) ve sol ventrikül atim hacminin düsmesi izler (9). Uzun süreli hacim yüklenmesi sonrasi sag ventrikül sistolik islevinde bozulma baslar. Tedaviye geç kalindiginda ise geriye dönüsümsüz hale gelir. Karaciger büyümesi ve sistemik venöz göllenme ile birlikte sag ventrikül yetersizliginin diger bulgulari ortaya çikar (10).

Klinik

Sol kalp hastaligi ile birlikte TY oldugu zaman öncelikle pulmoner konjestiyon bulgulari ön plandadir. Bu hastalarda TY ilerledikçe pulmoner konjestiyon bulgulari gerilerken sag kalp yetersizligi bulgulari ön plana çikar. Klinik bulgular Tablo 2'de özetlenmistir. Pulmoner hipertansiyon olmadigi sürece TY uzun süre iyi tolere edilebilir. Pulmoner hipertansiyon ile birlikte TY oldugu zaman kardiyak debi düser ve sag kalp yetersizligi bulgulari belirginlesir (11).

Laboratuvar bulgulari

Triküspit yetersizligine özgü bir EKG bulgusu yoktur. Ancak P pulmonale, sag ventrikül hipertrofisi, siklikla atriyal fibrilasyon (AF) ya da sag dal bloku örnegi görülebilir. Telekardiyografide primer TY'de sag atriyal genisleme, sag ventriküler genisleme ve süperiyor vena kavada belirginlesme, sekonder TY'de pulmoner arter genislemesi, kalbin sol bosluklarinin genislemesi ve akciger konjestiyonuna ait bulgular mevcuttur. Triküspit yetersizliginin degerlendirilmesinde kullanilan ideal yöntem ekokardiyografidir. Triküspit yetersizliginin ekokardiyografik bulgulari Tablo 3 ve derecelendirme ölçütleri de Tablo 4'de gösterilmistir. Ekokardiyografi ile kapagi dogrudan ilgilendiren nedenler saptanmakta, ventrikül islevleri, triküspit anülüs çapi, diger kapaklarin degerlendirilmesi yapilmakta ve pulmoner arter basinci hesaplanabilmektedir. Operasyon aninda transözofageal ekokardiyografi kapak anülüsü, TY ciddiyeti, tamir veya degistirilmesi sonrasi degerlendirmede daha yararlidir (12).

Tedavi

Tedavide esas hedef hastanin fonksiyonel kapasitesinin düzeltilmesi, yasam kalitesinin artirilmasi ve klinik kötülesmenin azaltilmasidir. Tedavi altta yatan neden ve patolojiye göre düzenlenmelidir. Fonksiyonel TY sol taraftaki kapaklarin özellikle mitral kapagin islevleriyle yakindan iliskilidir. Sol taraf kapak sorunlarinin düzeltilmesiyle TY geriler ve bazen ortadan kalkar. Uygulanacak tedavi yöntemleri Tablo 5'de gösterilmistir.

Tibbi tedavi

Medikal tedavide, pulmoner basinci azaltmaya yönelik diüretik, anjiyotensin dönüstürücü enzim inhibitörleri ve damar genisletici ajanlar ilk tercih edilen ilaç gruplaridir. Diüretikler damar içi hacim ve karaciger konjestiyonunu azaltarak sag kalp yetersizligi belirtilerini iyilestirir. Diüretik dozu kardiyak debide düsmeye yol açmayacak ancak pulmoner konjestiyonu giderecek dozda olmalidir. Bu amaçla en sik 40-160 mg/gün dozlarda furosemid önerilmektedir. Sag ventrikül yetersizligi ile birlikte TY'li olgularda su ve tuz kisitlamasi ile beraber tedaviye spironolakton eklenir. Spironolakton klinik duruma ve alinacak cevaba göre 25-100 mg/gün arasi dozda uygulanir. Diüretik tedavisine yanitsiz, ileri sag ventrikül yetersizligi gelisen olgularda fazla sivi hacmini atmak için diyaliz veya uygun olgularda cerrahi tedavi önerilmektedir (10).

Atriyal fibrilasyonlu olgularda hiz kontrolü için dijital preparatlari tedaviye eklenir. Digoksinin uzun süreli kullanimin etkinligi bilinmemektedir. Beta-blokerler veya kalsiyum kanal blokerleri kalp hizini yavaslatarak diyastol süresini uzatir ve egzersiz toleransini artirirlar. Atriyal fibrilasyonlu olgularda kalp hizini sinüs ritmine çevirmek ve sinüs ritminde tutmak için amiodaron baslanabilir. Sürekli ya da paroksismal AF olan hastalarda international normalization ratio (INR) degeri 2-3 olacak sekilde pihtiönler tedavi baslanir (13). Emboli öyküsü veya sol atriyumda trombüs olan olgulara da pihtiönler ilaç verilmesi gerekmektedir.

Sag kalp yetersizligi olan hastalar venöz tromboemboli açisindan yüksek risk grubuna girmektedir. Venöz trombüs olusumu ve pulmoner embolinin ön korumasi açisinda yeterli pihtiönler ilaç verilmelidir. Pulmoner hipertansiyonlu olgularda pihtiönler tedavinin sagkalimi uzattigi gösterilmis ve INR'nin yaklasik 2 olacak sekilde tedaviye devam edilmesi önerilmistir (14, 15).

Koroner arter hastaligi ve diger aterosklerotik hastaliklar varliginda tedaviye antitrombosit ilaçlar eklenir. Ancak bu ilaçlarin kanama riskini artiracaklari göz önünde bulundurulmalidir. Enfektif endokardit ve romatizmal ates ön korumasi açisindan olgular yakindan izlenmelidir.

Özellikle pulmoner hipertansiyon ile birlikte olan TY'li olgularda oksijen satürasyonu izlenmelidir. Oksijen azligi fazla olan hastalara oksijen satürasyonunu %90'in üzerinde tutacak sekilde oksijen tedavisi önerilir. Pulmoner hipertansiyon olan olgularda pulmoner hipertansiyona tedavisine yönelik diger ilaçlar da tedaviye eklenebilir (16).

Cerrahi tedavi

Cerrahi tedavi endikasyonlari

Özellikle sekonder TY'nin cerrahi girisim gereksinimi, zamanlamasi, yaklasim sekli sol kalp hastaliklarinin klinigi ve hastaligin siddeti dikkate alinarak yönlendirilir. Bununla beraber TY ve sag ventrikül islevleri ile ilgili degerlendirmenin yeterince yapilmamasi, sol sistem cerrahisi sonrasi TY'nin geriye dönüsümü ile ilgili verilerin sinirli ve heterojen olmasi nedeniyle cerrahi girisimin zamanlamasi tartismali olarak devam etmektedir. Kapak tamiri veya degistirilmesi, degistirilecekse yapay kapak tercihi ya da mitral cerrahisi sonrasi TY seyrinin nasil olacagi yanit bekleyen sorulardir (17).

Tedavide yetersizlik derecesi, triküspit anülüs çapi, sistolik pulmoner arter basinci ve sag ventrikül islevleri göz önünde bulundurulmalidir. Genel ilke olarak, fonksiyonel TY'de anüloplasti teknikleri kapak degisimine tercih edilir. Primer TY'de ise altta yatan patolojiye yönelik girisim planlanmalidir. Hafif orta dereceli TY'de tibbi tedavi düsünülürken ciddi TY, organik TY'de ve pulmoner hipertansiyon eslik eden olgularda cerrahi tedavi önerilmektedir (Tablo 6). Mitral cerrahisi ya da balon ile genisletme islemleri ciddi TY ve sag ventrikül islevleri bozulmadan önce yapilmalidir (18-20).

Mitral darligina ikincil gelisen TY'de mitral balon valvotomi, cerrahi komisürotomi ve mitral kapak degisimini takip eden 6-12 ayda pulmoner arter basincinin gerilemesi ile TY de gerilemektedir. Bazi olgularda ise TY'de gerileme olmaz ve sag kalp yetersizligi bulgulari gelisir. Mitral kapagin genisletilmesi veya degisimi öncesi olan, cerrahi sonrasi devam eden, erken ya da geç dönemde ortaya çikan TY kötü prognoz göstergesidir (12). Bazen triküspit halkasindaki genislemeye karsin TY görülmeyebilir. Bu olgularda da TY gelismesi oldukça yüksektir. Özellikle transözofageal ekokardiyografinin orta özofageal dört bosluk kesitlerinde ölçülen triküspit anülüs çapi >4 cm (0.21 mm/m2) olan olgularda anüloplasti yapilmasi, erken ve geç dönemde ortaya çikacak TY'yi önlemesi için gereklidir (21).

Mitral kapak prolapsusu olan olgularin %30-40'inda triküspit kapak prolapsusu görülür. Bu durumlarda TY hafif derecededir. Sag atriyumda hafif genisleme, bir ve ikinci derecede TY'nin pulmoner arter basincinin düsmesi ile geriledigi bilinmektedir. Orta ve üzeri TY'ye eslik eden olgularda mitral onarim ile birlikte triküspit anüloplastisi önerilmektedir (8). Mitral kapak cerrahisi sonrasinda tibbi tedaviye ragmen kalici veya siddetli TY'nin bulundugu durumlarda, sol taraf kapak hastaligi, miyokart veya siddetli sag ventrikül islev bozuklugu yoksa izole triküspit kapak ameliyati yapilmasi düsünülmelidir. Organik TY olan olgularda yetersizlik agirsa kapak degistirilmesi gerekebilir. Mitral kapak cerrahisi sirasinda uygulanan basarili maze isleminin izlemde TY'yi azalttigi bildirilmistir (18).

Endokardit ya da travma nedeniyle siddetli primer TY olusan ve belirtileri devam eden ya da belirtileri hafif olup, sag ventrikül islevinde anlamli bozulma gelisenlerde cerrahi girisim gerekir. Papiller kas yirtilmasi acil cerrahi gerektirirken, korda tendinea kopmasinda ameliyat zamani belirti ve bulgulara baglidir. Korda kopmasi olan hastalar uzun süre izlenebilir (22). Travma öyküsü olan olgularda TY'nin uygun bir yöntemle onarilmasi önerilmektedir. Kapak degistirilmesi gerektiren olgu sayisi oldukça azadir (23).

Cerrahi teknikler

Triküspit anüloplastisi konservatif cerrahinin anahtaridir. Tirküspit anüloplastilerin ilk gelistirilen teknik arka yaprakçik üzerinde anülüsün plikasyonuyla üç yaprakçikli kapak iki yaprakçikli hale getirilerek uygun kavusum saglayan Kay anüloplastidir (24). Uzun süreli dayaniklilik için anülüs çapina uygun halka sürekli dikisle 4-0 prolen kullanilarak yerlestirilerek isleme son verilir (sekil 3). En sik arka yaprakçikta etkilenme oldugu durumlarda uygulanir (25).

Anüler esnekligi saglamak, iletim sisteminin yaralanma riskini azaltmak amaciyla yarim dairesel anüloplasti teknikleri gelistirilmistir (26). De Vega dikis olarak bilinen bu anüloplasti teknigi orta derecede TY'de yeterli olmaktadir (10). Teflon destekli dikis ile anteroseptal birlesim yerinden sürekli dikisle posteroseptal birlesim yerine kadar gelinir. Posteroseptal birlesimde ilk dikise paralel olacak sekilde teflon destegi geri dönülüp ilk teflon desteginden çikilir. Disarida kalan 2-0 prolen uçlari yetersizligi kaldiracak ve darlik olusturmayacak sekilde büzülür. Sag ventrikül içerisine es yogunluklu sivilar verilerek kaçak olup olmadigi kontrol edilir. Daha sonraki çalismalar ile daha iyi sonuçlari bildirilen degistirilmis De Vega teknigi uygulamaya girmistir (sekil 4).

Halka anüloplastilerden ilki Carpentier ve ark. (27) tarafindan gelistirilmistir (sekil 5). Ön ve arka kapakçiklar ile en genis dilatasyon bölgelerine esnek olmayan yarim bir halkanin yerlestirilmesiyle düzelme saglanir (27). Tam bir yuvarlak halka kullanilarak uygulanan Puig-Massana-Shiley (28) ve anteriyor yaprakçik bölgesi ölçülerek seçilen esnek halkanin kullanildigi Duran teknigi diger teknikleridir (29). Halkanin atriyoventriküler dügüm alanina uyan kismi çikarilir ve anülüs kenarina dikilir. ileri TY ya da artmis pulmoner damar direnci olan olgularda kalici sabitleme saglamak için halka anüloplasti yöntemleri yeglenir (30).

Halka anüloplasti anüler geometriyi semisirkülerden daha iyi korumaktadir ve uzun dönem sonuçlari daha iyidir. Anüloplastilerde atriyoventriküler iletim kusurundan kaçinmak içim dikisler bu bölgeden uzak olarak atilmalidir. Triküspit onariminda düzelme pulmoner hipertansiyon ve artmis pulmoner damar direncine baglidir (29).

Tek basina triküspit kapak degistirilmesi nadirdir. Triküspit anüloplastisi ve onariminin yetersiz kaldigi, önceden takilmis triküspit kapak islevinin bozuldugu, endokardit ve karsinoit tutulumun saptandigi durumlarda kapak degisimine gidilir (20). Protez kapak degisiminde hastanin yasi ve çocuk sahibi olmak istegi göz önünde bulundurulmalidir. Sag taraf basinçlarin düsük, akim hizlarinin yavas olmasi nedeniyle trombüs olusma riski artmistir. Geçmiste sag taraf kapaklara biyoprotez sol taraf kapaklara ise mekanik protez kullanilirdi. Önceleri top kafes ve tilting disk kapaklarda belirtilen trombüs sikliginda artma riski iki kapakçikli St-Jude kapaklarda oldukça azalmistir. Son veriler iki yaprakli mekanik kapak sonuçlarinin iyi oldugunu göstermektedir (10).

Cerrahi teknik sonuçlari

Tüm girisimlerde kapagin anatomisi, iletim sistemi ve kapakla iliskili yapilar dikkate alinmalidir. Hangi cerrahi yöntem kullanilirsa kullanilsin romatizmal mitral ya da aort kapak cerrahisine romatizmal TY ile ilgili islemlerin eklenmesi erken ve geç dönem ölüm oranlarini artirmaktadir. Triküspit kapak degisimi ve onariminin erken ve uzun dönem sonuçlari benzerdir. ideal anüloplasti yapilisi kolay olan, kapak islevini bozmayan, beklenen sonuçlari iyi olan ve uzun süreli bir onarim olusturan bir islemdir. Esnek halkalar kullanilarak yapilan anüloplastiler anüler kasilma islevini korudugundan bu, islev kaybina neden olan sert halkalarin kullanildigi anüloplastilere yeglenir. Kay anüloplasti sonrasi anülüs dilatasyonunun devam etmesi ve triküspit kapakta belirli oranda tekrar yetersizlik gelismesi üzerine terk edilmis bir yöntemdir (31). Diger teknikler arasinda De Vega teknigi daha sonrasinda ise Carpentier, Duran ve Puig-Massana-Shiley halka anüloplasti yöntemleri uygulanmaya baslanmistir (20).

Biküspidasyon ve De Vega yöntemi gibi basit anüloplasti tekniklerinin dayanikliligi hafif ve orta dereceli fonksiyonel TY'lerde oldukça iyidir. Duran, Carpentier-Edwards veya Cosgrove halka veya bant gibi daha karmasik anüloplasti islemlerinin orta ve siddetli TY'lerde 6 yillik sürede %85 oraninda TY ortaya çikmamistir (10). Triküspit anüloplastileri sonrasi TY yineleyen durumlarda kapak degisimi önerilmektedir (32). Triküspit kapak hastaliklarinda ikinci ameliyat yapilma orani oldukça düsüktür. Geç dönemde TY prognozunu sag ventrikül islevi ile birlikte mitral kapak hastaligi ve pulmoner hipertansiyondaki düzelmenin derecesi belirlemektedir (10).

Organik TY olan olgularda halka anüloplastilerin, fonksiyonel TY olgularinda ise De Vega anüloplastinin sonuçlari daha iyidir. De Vega anüloplastiyi izleyen 8 yillik sürede %30 oraninda TY gözlenmesi üzerine, degistirilmis De Vega teknikleri gelistirilmistir (17). Perikardiyal strip anüloplasti kolay uygulanabilir bir yöntem olarak fonksiyonel TY'lerde uygulanmaktadir. De Vega veya Kay anüloplasti ile otolog perikardiyal strip anüloplasti olgularinin 42 aylik izlem sonuçlarinda perikardiyal strip ile yapilan düzeltme sonrasi TY gelisme olasiligi daha düsük izlenmistir (33).

Geç dönemde ortaya çikan TY olgularinda ikinci ameliyatin morbidite ve mortalitesi daha yüksektir. Yeglenen tedavi yöntemi kapak degisimi olmasina karsin öncesinde anüloplasti yapilmamis ise yeniden anüloplasti uygulanabilir. Ameliyat öncesi kalp yetersizliginin tedavisi, yeterli anestezi ve fizyoterapi destegi ile birlikte uygun cerrahi yaklasim ameliyat mortalitesini azaltacaktir. Böbrek islevlerinde azalma ameliyat mortalitesini artiracagindan, TY'li olgularda yakin izlem gereklidir (17).

Mitral ya da aort kapak degisimine ek olarak triküspit mekanik protez kapak takilmasi trombotik olay sikligini artirmakta ve trombolitik tedavi basarili olsa da ölümcül olaylara neden olabilmektedir. Perikardiyal doku kullanilarak yapilan biyoprotezlerin uzun süreli sonuçlari ve yeniden kapak degisim gereksinimi mitral kapakta oldugu gibidir. Triküspit konumundaki biyoprotezlerde yapisal doku dejenerasyonu ve kalsifikasyonu daha az, trombüs ve pannus olusumu ise daha sik görülmektedir (17, 34). Klinik sonuçlar 27 mm'den büyük biyoprotezlerin takildigi olgularda daha iyidir. On yillik izlemde biyoprotez ve mekanik protez kapaklarin sagkalim süreleri benzer olmakla beraber biyoprotez kapaklarda yeniden ameliyat gereksinimi daha siktir (32).

Mitral kapak cerrahisi yapilan hastalara triküspit kapak anüloplastisi %20, kapak degisimi %2'den az oranda yapilmaktadir. Tek basina mitral cerrahi yapilan olgularda mortalite %3 iken, triküspit anüloplasti ya da kapak degisiminin eklenmesi mortaliteyi %12'ye yükseltmektedir. Bes yillik sagkalimda kapak islevleri iyi olmasina karsin geç ölüm orani %70'den %80'e çikmaktadir (10).

Mitral ve triküspit kapak degisimi birlikte yapilan olgularin 10 yillik süre içerisinde tam blok görülme orani %25'dir. Mitral kapak degisimi ve triküspit anüloplasti yapilan olgularda ise kalp bloklari nadiren gözükmektedir. Özellikle sert halka kullanilan olgularda halkanin örseleyici etkisine bagli olarak atriyoventriküler dügüm islevinde bozulma meydana gelmektedir (10).

Geç dönem triküspit yetersizligi

Mitral kapak ameliyatlari sonrasi geç dönemde görülen TY nedenleri, mitral kapakla ilgili ortaya çikan sorunlar ve sag ventrikül islevlerinde geriye dönüsümsüz bozulmadir. Özellikle organik TY'ler devam edebilir. Anüloplastiden 1 yil sonra 1. derece ve üzerinde TY devam etmesinin bagimsiz öngördürücüleri islem öncesi triküspit anülüs çapi, kapaktaki gerilme ve islem sonrasi sol ventrikül islevidir (35, 36). Geç dönem TY çogunlukla romatizmal kapak hastaligi ile iliskilidir. Triküspit yetersizligi için yinelenen girisimler hem daha uzun zaman almakta, hem de mortalite oranlari %10- 30'dan %50'ye ulasmaktadir. Diüretik tedavisine karsin sag ventrikül yetersizlik bulgulari olan TY'de cerrahi yöntem önerilir (17).

Dogal seyir

Triküspit yetersizligi yillarca iyi tolere edilebilmesine karsin, siddetli TY'nin prognozu kötüdür. Sag ventrikül yetersizliginin düzelmesi ile fonksiyonel TY azalabilir ya da kaybolabilir. Sol kalp kaynakli lezyonlar basarili bir sekilde tedavi edildikten sonra TY zamanla azalmaktadir. Ancak bazi olgularda TY seyrinin öngörülebilmesi güçtür (4). Triküspit kapak degisimi sonrasi mortalite triküspit anüloplastilerden sonrasina göre daha yüksektir (37). ileri yas, ameliyat öncesi fonksiyonel kapasite, pulmoner hipertansiyon, sag ventrikül basincinin ve boyutlarinin artmis olmasi, sol ventrikül islevlerinde bozulma ve triküspit anülüs çapinda artis, TY'nin geç dönemde kötülesebileceginin göstergeleridir (38, 39).

Sidebar

Tablo 1. Triküspit yetersizligi nedenleri

1. Kapaklarin anatomik olarak normal oldugu durumlar (fonksiyonel veya sekonder TY)

* Primer pulmoner hipertansiyon

* Sekonder pulmoner hipertansiyon

* Pulmoner venöz hipertansiyon

* Akciger hastaligi ve/veya hipoksemiyle birlikte pulmoner hipertansiyon

* Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon

* Diger nedenler

2. Triküspit kapakta anatomik bozukluk yapan (organik veya primer TY) nedenler

* Romatizmal kalp hastaligi

* Romatizmal disi olanlar

* Karsinoit sendrom

* Enfektif endokardit

* Travma ve pil lead hasari

* Triküspit kapak prolapsusu

* Kolajen doku hastaliklari

* Sag atriyum miksomasi ve diger tümörleri

* Ebstein anomalisi

* Ebstein anomalisi disi konjenital nedenler

* Papiller kas islev bozuklugu

* Radyasyon tedavisi

TY - triküspit yetersizligi

Sidebar

Tablo 2. Triküspit yetersizligi bulgulari

- Sol sternal kenar boyunca sag ventrikül aktivitesinin belirginlesmesi

- Belirgin V dalgalariyla birlikte jügüler venöz dolgunluk*

- Sol sternal kenarda nefes almakla siddeti artan sistolik üfürüm (Carvallo bulgusu)

- Hepatomegali ve sistolde karaciger pulsasyonu

- Hepatojügüler reflü

- Plevral sivi birikimi

- Sarilik

- Asit

- Ödem

- Atriyal fibrilasyonlu olgularda düzensiz nabiz

- Kalp debisi düsük olgularda periferik siyanoz

*Ebstein anomalisi olanlarda triküspit kapak apekse dogru yer degistirdiginden sag atriyum çok genis olabilir ve bu nedenle yetersizlik akimi ile sag atriyumda basinç artisi az olacagindan jügüler V dalgalari belirgin olmayabilir

Tablo 3. Triküspit kapaklarin M-mod ve iki boyutlu ekokardiyografi bulgulari

* Sag atriyum ve sag ventrikül dilatasyonu

* inferiyor vena kava ve hepatik ven dilatasyonu

* Sistolde inferiyor vena kava ve hepatik venlerde kontrast tutulumu

* Koroner sinüs dilatasyonu

* interatriyal septumun sol atriyuma dogru bombelesmesi

* Diyastolde interventriküler septal düzlesme veya sol ventriküle dogru bombelesme

* Bazen asimetrik septal hipertrofi

Sidebar

Tablo 5. Triküspit yetersizliginde tedavi yöntemleri

* A. Tibbi tedavi

* Birlikte bulunan diger kapak hastaliklarinin tibbi tedavisi

* Su-tuz kisitlamasi, diüretik tedavisi.

* Romatizmal ates yinelemesinin önlenmesi

* Enfektif endokarditten korunma

* B. Cerrahi tedavi

* Posterolateral anülüs plikasyonu

* Halkali anüloplastiler

* Carpentier halkasi

* Pulg-Massana-Shiley halkasi

* Duran halkasi

* Yarim dairesel anüloplastiler (De Vega anüloplasti)

* Korda nakli

References

Kaynaklar

1. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, et al. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2008; 52: e1-142.

2. Shah PM, Raney AA. Tricuspid valve disease. Curr Probl Cardiol 2008; 33: 47-84.

3. Kratz J. Evaluation and management of tricuspid valve disease. Cardiol Clin 1991; 9: 397-407.

4. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, Sulkes J, Vaturi M, Adler Y, et al. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation. J Heart Valve Dis 1999; 8: 57-62.

5. Sugiimoto T, Okada M, Ozaki N, Hatakeyama T, Kawahira T. Longterm evaluation of treatment for functional tricuspid regurgitation with regurgitant volume: characteristic differences based on primary cardiac lesion. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117: 463-71.

6. Cohen SR, Sell JE, McIntosh CL, Clark RE. Tricuspid regurgitation in patients with acquired, chronic, pure mitral regurgitation. I. Prevalence, diagnosis, and comparison of preoperative clinical and hemodynamic features in patients with and without tricuspid regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94: 481-7.

7. Arbulu A, Holmes RJ, Asfaw I. Surgical treatment of intractable right-sided infective endocarditis in drug addicts: 25 years experience. J Heart Valve Dis 1993; 2: 129-37.

8. Shiran A, Sagie A. Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 401-8.

9. Ozdemir R, Topal E,Barutcu I. Kapak hastaligi sonucunda olusan kalp yetersizligi. T Klin Kardiyoji 2002; 15: 152-5.

10. Shemin R Ji. Tricuspid valve disease. Cohn LH, editor. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill; 2008. p.1111-28.

11. Bonow RO, Braunwald E. Valvular heart disease. In: Zipes D, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p.1603-06.

12. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine RA, et al. American Society of Echocardiography. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 777-802.

13. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030.

14. Rich S, Kaufmann E, Levy PS. The effect of high doses of calciumchannel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1992; 327: 76-81.

15. Fuster V, Steele PM, Edwards WD, Gersh BJ, McGoon MD, Frye RL. Primary pulmonary hypertension: natural history and the importance of thrombosis. Circulation 1984; 70: 580-7.

16. Lykouras D, Sampsonas F, Kaparianos A, Efremidis G, Karkoulias K, Tsoukalas G, et al. Pulmonary arterial hypertension: need to treat. Inflamm Allergy Drug Targets 2008; 7: 260-9.

17. Antunes MJ, Barlow JB. Management of tricuspid valve regurgitation. Heart 2007; 93: 271-6.

18. Kim HK, Kim YJ, Kim KI, Jo SH, Kim KB, Ahn H, et al. Impact of the maze operation combined with left-sided valve surgery on the change in tricuspid regurgitation over time. Circulation 2005; 112 (9 Suppl 1): I14-9.

19. Bonow RO, Carabello BA, Kanü C, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2006; 114: e84-231.

20. Demirtas M. Triküspit kapak hastaliklarinda cerrahi girisim. In: Tezel T, editör. Kalp Kapak Hastaliklari. Birinci baski. istanbul: Nobel Matbaacilik; 2005. p. 225-9.

21. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, Bahrami T. Secondary tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for surgical repair? Ann Thorac Surg 2005; 79: 127-32.

22. Smith WR, Glauser FL, Jemison P. Ruptured chordae of the tricuspid valve. The consequence of flow-directed Swan-Ganz catheterization. Chest 1976; 70: 790-2.

23. Beyazid Ö, Mete A, Turkay C. Yanat F, Deger N, Isin E. Traumatic tricuspid insufficiency following blunt chest trauma. J Cardiovasc Surg 1993; 34: 69.

24. Kay JH, Masselli CG, Tusju HK: Surgical treatment of tricuspid insufficiency. Ann Thorac Surg 1965; 162: 53-8.

25. Minale C, Lambertz H, Messmer BJ. New developments for reconstruction of the tricuspid valve. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94: 626-31.

26. De Vega NG, De Rábago G, Castillón L, Moreno T, Azpitarte J. A new tricuspid repair. Short-term clinical results in 23 cases. J Cardiovasc Surg (Torino) 1973; Spec No: 384-6.

27. Carpentier A, Deloche A, Dauptain J, Soyer R, Blondeau P, Piwnica A, et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1971; 61: 1-13.

28. Murphy JP Jr, Sweeney MS, Cooley DA. The Puig-Massana-Shiley annuloplasty ring for mitral valve repair: experience in 126 patients. Ann Thorac Surg 1987; 43: 52-8.

29. Duran CM, Pomar JL, Colman T, Figueroa A, Revuelta JM, Ubago JL. Is tricuspid valve repair necessary? J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80: 849-60.

30. Cohn LH. Tricuspid regurgitation secondary to mitral valve disease: when and how to repair. J Card Surg 1994; 9: 237-41.

31. McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, Hoercher KJ, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Tricuspid valve repair: durability and risk factors for failure. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127: 674-85.

32. Moraca RJ, Moon MR, Lawton JS, Guthrie TJ, Aubuchon KA, Moazami N, et al. Outcomes of tricuspid valve repair and replacement: a propensity analysis. Ann Thorac Surg 2009; 87: 83-8.

33. Chang BC, Song SW, Lee S, Yoo KJ, Kang MS, Chung N. Eight-year outcomes of tricuspid annuloplasty using autologous pericardial strip for functional tricuspid regurgitation. Ann Thorac Surg 2008; 86: 1485-92.

34. Nakano K, Eishi K, Kosakai Y, Isobe F. Sasako Y. Nagata S et al. Tenyear experience with the Carpentier-Edwards pericardial xenograft in the tricuspid position. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111: 605-12.

35. Matsunaga A, Duran CM: Progression of tricuspid regurgitation after repaired functional ischemic mitral regurgitation. Circulation 2005; 112: I453-7.

36. Fukuda S, Gillinov AM, McCarthy PM, Stewart WJ, Song JM, Kihara T, et al. Determinants of recurrent or residual functional tricuspid regurgitation after tricuspid annuloplasty. Circulation 2006; 114: I582-7.

37. McGrath LB, Chen C, Bailey BM, Fernandez J, Laub GW, Adkins MS. Early and late phase events following bioprosthetic tricuspid valve replacement. J Card Surg 1992; 7: 245-53.

38. Bernal JM, Gutiérrez-Morlote J, Llorca J, San José JM, Morales D, Revuelta JM. Tricuspid Valve Repair: An Old Disease, a Modern Experience. Ann Thorac Surg 2004; 78: 2069-75.

39. Colombo T, Russo C, Ciliberto GR, Lanfranconi M, Bruschi G, Agati S, et al. Tricuspid regurgitation secondary to mitral valve disease: tricuspid annulus function as guide to tricuspid valve repair. Cardiovasc Surg 2001; 9: 369-77.