Malign Katatoni/Malignant Catatonia

Headnote

ÖZET

Katatoni mutizm, hareketsizlik, negativizm, stereotipi, mannerizm, ekofenomen, perseverasyon ve pasif itaat ile karakterize bir sendromdur. Altta yatan nedenler psikiyatrik olabildigi gibi nörolojik ve genel tibbi durum ile iliskili olabilir. Bunun yani sira katatoni malign ve malign olmayan olarak iki alt tipe ayrilir. Malign katatonide tabloya hipertermi, otonomik bulgular da eslik eder. Otonomik bulgular arasinda tasikardi, takipne, hiperhidrozis basta gelir. Hastaligin tanisinin erken konmasi uygun tedavinin verilmesi açisindan önemlidir. Klinisyenler bu hastaligin ölümcül seyredebilecegini bilmelidirler.

Anahtar Sözcükler: Katatoni, Malign Katatoni, Nöroleptik Malign Sendrom

ABSTRACT

Catatonia is a syndrome characterized by mutism, immobility, negativism, stereotypy, mannerisms, echophenomena, perseveration and passive obedience. The underlying causes can be psychiatric or may be associated with general medical status or neurological diseases. Additionally catatonia has two subtypes named as malignant and nonmalignant catatonia. Main symptoms of malignant catatonia are hyperthermia and autonomic symptoms such as tachycardia, tachypnea and hyperhidrosis. It is important to make the diagnosis as early as possible for an appropriate medical treatment. Clinicians should be aware of the fatal outcome of the disease.

Keywords: Catatonia, Malignant Catatonia, Neuroleptic Malign Syndrome

(Psikiyatride Güncel YaklasimlarCurrent Approaches in Psychiatry 2010; 2(4):595-608)

Çevrimiçi adresi/ Available online at: www.cappsy.org/archives/vol2/no4/

Çevrimiçi yayim tarihi / Online publication date: 05 Temmuz 2010 / July 05, 2010

Katatoni ilk kez Philip Barrough tarafindan 1583 yilinda tanimlanan mutizm, negativizm, stereotipi, ekofenomen ve pasif itaat ile karakterize bir tablodur.[1,2] Kahlbaum'un bu durumu agir psikiyatrik bozukluga bagli bir motor bozukluk oldugunu belirtmesinin ardindan uzun yillar katatoninin sadece sizofreni ile iliskili olduguna inanilmistir. Ancak günümüzde bipolar bozukluk ve major depresyon gibi ruhsal bozukluklar ve bazi genel tibbi hastaliklar sirasinda da ortaya çikabilecegi bilinmektedir.[ 3-8]

Günümüzde katatoni ayri bir sendrom olarak degerlendirilmis ve ayri siniflandirmasi yapilmistir. Buna göre üç alt tip; malign olmayan (non-malign), delirious, malign tanimlanmistir. Ayrica altta yatan nedenlere yönelik duygudurum bozukluklari, genel tibbi veya toksik durumla iliskili, nörolojik hastalik, veya psikotik bozuklukla iliskili olmak üzere dört ayri alt baslikta incelenmistir.[3,9]

Kesin patofizyolojisi bilinmemekle beraber ortaya atilan çesitli hipotezler nörotransmitter disfonksiyonu üzerine kurulmustur. Bazi hastalarda azalmis gamma aminobütirik asid (GABA) aktivitesi saptanmistir. Bu bulgu GABAA agonisti olan benzodiazepinlerin tedavideki olumlu etkilerini destekler niteliktedir.[ 10-12] Katatoninin en yaygin tedavisi benzodiazepinler olup ilk kez nöroleptik ile iliskili katatonilerde kullanilmistir.[13] Hatta Fink ve Taylor [9] lorazepama karsi olumlu yanitin hastalarin %80'inde taniyi desteklemekte oldugunu vurgulamislardir. Bununla birlikte katatoninin ayri bir sendrom mu yoksa sadece diger major psikiyatrik hastaliklarin bir alt tipi olup olmadigi hatta altta yatan hastaliklarla iliskisi, dogru tani alip alamadigi ve sikligina dair tartismalar halen devam etmektedir. Özellikle nöroleptik malign sendrom (NMS) ile klinik farkliliklarinin yani sira benzerlikleri olmasi dolaysiyla malign katatoni tanisinin ne denli dogru konabildigi de tartismalidir.

Son zamanlarda prevalansinda düsme izlense de, bu durum modern psikofarmakolojik ilaçlarin etkinligi ve dogru taninin konmasindaki eksiklikliklerile iliskili görünmektedir. Bu yazida malign katatoni özgül bir hastaliktan çok bir sendrom olarak degerlendirilmistir. Psikiyatrik hastaliklar ile siklikla iliskilendirilen ve aslinda genel tibbi hastaliklarla pratikte bagdastirilmayan bu sendromun santral sinir sisteminin çesitli nörolojik, toksikmetabolik, infeksiyöz ve psikiyatrik durumlarina özgül olan bir yaniti olarak degerlendirilmesi gerektigi düsüncesindeyiz. Malign katatoninin fatal seyredebilecegi göz önüne alinarak altta yatan nedenin de katatoni le birlikte uygun tedavisi gerektigi unutulmamalidirBu yazi için yurtiçi ve yurtdisi veritabanlari "katatoni", "malign katatoni", "letal katatoni", "nöroleptik malign sendrom" terimlerini kullanarak taranmis ve uygun makaleler yazida ele alinmistir. Bu veriler isiginda malign katatoninin etyolojisi, patogenezi, klinigi, ayirici tanisi ve tedavisi ile ilgili güncel bilgiler gözden geçirilmistir.

Etyoloji

Katatoni geçmiste yillar boyu sadece sizofreni ile iliskilendirilmekle birlikte artik diger psikiyatrik hastaliklar, genel tibbi durum ve nörolojik hastaliklarla da ilgili oldugu bilinmektedir (Tablo.1). Katatoninin sizofreni disi ortaya çikabilecegine dair ilk kanitlar Abrams ve Taylor'in katatoni izlenen hastala- rinda yaptiklarin izlemde ortaya konmustur. Bu çalismada 55 hastanin sadece 4'ü sizofreni tani ölçütlerini karsilamaktayken hastalarin üçte ikisi duygudurum bozuklugu tani ölçütlerine uymaktaydi.[3]. Benzer bir baska çalismada da 34 katatoni hastasinin %23'ü bipolar bozukluk, %26'si sizofreni, %9'u duygudurum bozuklugu, %24'ü nöroleptik iliskili ve %41'inde ise genel tibbi hastalik izlenmistir.[14] Katatoninin kesin ayirici tanisini yapmak ve fatal seyirli olabilen bu durumun pratikte daha kolay taninmasi için daha detayli ve genis çalisma gruplarina ihtiyaç duyulmaktadir.

Katatoni ayni zamanda metabolik hastaliklarda da ortaya çikabilir. Bunlar disinda HIV dahil viral enfeksiyonlar, sicak çarpmasi, otoimmun hastaliklar, ilaç intoksikasyonlari yada çekilmesi, multipl skleroz, ensefalit, Parkinson hastaligi ve inme dahil nörolojik hastaliklar ve çocukluk epilepsisinde de katatoni görülebilir.[4,14-21] Ayrica mental retarde hastalarda katatoni görülmesi, mental retarde olan kardeslerde katatoninin izlenmesi genetigin de patogenezde rol oynayabilecegini düsündürmektedir.[22-25] Mental retarde hastalarda siklikla kullanilan nöroleptiklerin neden bazilarinda katatoni yaptiginin arastirilmasi ve altta yatan olasi organik nedenin ortaya konmasi bu hastalardaki tedavi yaklasimlarina yeni bakis açilari getirecektir.

Dopaminerjik Hipotez

Birçok çalisma dopaminerjik hipoaktivitenin malign katatoniyi tetikledigi görüsünü desteklemektedir.[26,27] Frontal subkortikal devrelerde dopaminerjik aktivitenin azalmasinin malign katatoni tablosunu olusturdugu ileri sürülmüstür.[26,27] Bu devreler beyinde davranis organizasyonunun önemli bir yapisini olusturur. Bazal gangliyonlar ve korteks arasinda motor, okulomotor, dorsolateral prefrontal, lateral orbitofrontal ve anterior singulat yolaklari içeren bes yolak bulunmaktdir. Her yolak frontal korteksteki özel bir alanindan kaynak alarak ilgili striatuma (putamen, kaudat ve ventral striatum) uzanir. Buradan globus pallidum interna ve substantia nigra pars retikulataya gider ve talamik nukleuslara yönelirler. Buradan geldikleri frontal kortekse geri dönerler.[28] Dopamin bu yolaklarda etkin bir nörotransmitterdir. Mezokortikal dopaminerjik yolaklar direkt olarak motor, frontal göz alanlari ve prefrontal kortekse uzanir. Ayrica dopamin striatuma uzanan yollarin modulasyonunda yer alir.[28]

Motor, anterior singulat ve lateral orbitofrontal yolaklarin malign katatoni ve NMS patogenezinde sorumlu oldugu düsünülmektedir. Motor devrede dopaminerjik aktivitenin azalmasi rijiditeden sorumlu tutulur. Anterior singulat girustaki dopaminerjik etkide azalma yanitsizlik, akinezi, mutizm ve negativizmin nedeni olabilir ve hipertermi ile otonomik disfonksiyonun gelisimine katkida bulunabilir. Bilateral anterior singulat lezyonlarinda ortaya çikan akinetik mutizm tablosuna otonom disfonksiyon ve hiperterminin katilmasi malign katatoniden ayirici taniyi yapmayi güçlestirir. Azalmis dopaminerjik aktivite anterior singulat devrenin lateral hipotalamusla etkilesimini bozarak hipertermi ve otonom disfonksiyon bulgularina yol açabilir. Son olarak lateral orbitofrontal subkortikal yolagin dopaminerjik etkinin azalmasindan etkilenmesine bagli otomatik itaat, ekopraksi gelisebilir.[28]

Klinik Belirti ve Bulgular

Malign katatoninin baslica klinik bulgu ve belirtileri; akut baslangiçli hiperpireksi, rijidite, akinezi ve otonomik instabilitedir. Klinik tablonun gelismesinden birkaç hafta önce ortaya çikan davranis degisiklikleri mevcuttur. Belirtilerin gelisiminden önce içe kapanma, anksiyete, amaçsiz ve dis uyaranlardan etkilenmeyen asiri motor aktivite ve ajitasyon izlenir. Klinikte balmumu fleksibilitesi, stereotipi ve mutizm tablosu mevcuttur. Ayrica uygunsuz ya da bizar postürler alma, ekolali ya da ekopraksi, tekrarlayici agiz, çene ve göz hareketleri, koreo-atetoid hareketler, sallanma, omuz silkme gibi hareketlerde görülebilir.[4,9] Tüm bu klinik özellikler hastaligin seyri boyunca prodromal, hiperaktif ve terminal evrelerde olmak üzere ayri dönemlerde baskin nitelik kazanirlar (Tablo.2).

Malign katatonide prodromal dönem yaklasik 2 hafta sürmekle beraber bazen birkaç haftadan aya kadar uzanabilir. Bu evrede duygudurum degisiklikleri, major depresyon, anksiyete, perpleksite ve öfori görülebilr. Uykuda azalma belirgin olup sabri ve varsanilarda tabloya eslik edebilir. Prodromal dönemin ardindan gelen hiperaktif evrede ise yemek yeme ve içmeyi red etme ve sonucunda dehidratasyon ve kaseksi gelisir. Kan basinci labil seyreder, deri soluktur ve terleme artisi izlenir. Akrosiyanoz ve deride spontan hematomlar siklikla mevcuttur. Hipertermi bazen 43.3°C düzeylerine ulasabilir. Bu dönem ortalama 8 gün olmak üzere bir gün ile birkaç hafta arasinda sonlanir.

Son evrede ise stuporla beraber siddeti artan hipertermiyi koma izler. Ardindan kardiyovaskuler kollaps ve ölüm gelisir. Bu esnada rijidite belirgin olup çenede kilitlenme izlenebilir. Terminal rijidite ve stupor durumu 36 saat ve 4 gün arasinda ölümle sonlanir.[29]

Laboratuvarda sedimentasyon, üre, kreatinin artisi ve elektrolit dengesizlikleri izlenir. Beraberinde rijidite ile iliskili olarak kas enzimlerinde belirgin artis dikkati çeker. Lökositoz ve lenfopeni bazi olgularda görülmüstür. Hastalarda çesitli koagulasyon anormallikleri de izlenebilir.[29]

Tüm bu klinik özellikler malign katatoniyi NMS'den ayirt edilmesini zorlastirabilir. Son zamanlarda NMS ve malign katatoni arasi özellikleri üzerine yapilan çalismalar sonunda NMS'un daha genis kategoride yer alan malign katatonin özgül özellikleri olan bir türü oldugu teorisini ortaya atilmistir.[30- 34]

Ayirici Tani

Katatoni için gelistirilen özgül tani ölçütleri bulunmasina (Tablo.3) [37] karsin malign katatoni tanisi için net sinirlarla belirtilmis ölçütler yoktur. Malign katatoni tanisi koyulabilmesi için katatoni yapan diger nedenlerin ayirici tanida dislanmasi gerekmektedir (Tablo.4).

Nöroleptik Malign Sendrom (NMS)

Katatoni ayirici tanisinda öncelikle antipsikotik ilaçlarin kullanimina bagli ortaya çikan NMS ve malign katatoni ele alinir. Kesin ayirici tani bazi olgularda son derece zordur. Yirmi yil önce Castillo ve arkadaslari NMS ve malign katatoni arasi klinik açidan farkliliklari üzerine yaptiklari çalismada bu iki tablonun hem önceden kullanilan nöroleptik ilaç öyküsü, hem de hastaligin baslangiç, bulgu, semptomlari ve seyri açisindan da farkliliklar gösterdigini vurgulamislardir.[35]

Konu üzerinde yapilan 292 hastanin ele alindigi benzer çalismalarda da NMS ve malign katatonin %20'den fazla hastada net ayrimnin yapilamadigi sonucuna varilmistir.[36] Son zamanlarda her ne kadar malign katatoni ve NMS ayri iki klinik olarak kabul edilse de klinik özelliklerin net ayirici tani yapmada yetersiz kaldigi görüsü vardir.[30] Hatta NMS nöroleptiklerin indükledigi malign katatoni tablosu olarak degerlendirilebilir.

Ayirici tanida daha önceden de belirtildigi gibi ön sirada NMS gelmektedir. Klinigin gelisiminden önce nöroleptik kullanimi NMS lehine yorum- lanmalidir. DSM-IV-TR NMS tani ölçütlerine göre kas rijiditesi, ates (A tani ölçütü) mutlaka yer almali ve en az iki B ölçütü izlenmelidir.[38] Bu ölçütler arasinda da diaforezis, disfaji, tremor, inkontinans, bilinç düzey degisiklikleri, mutizm, tasikardi, yüksek ve labil kan basinci, lökositoz ve kas hasarina bagli laboratuar kanitlari (kas enzimlerinde artis) yer alir. Ayrica NMS tanisi için gelistirilmis Adityanjee ölçütleri [39], Levenson ölçütleri [40], Pope [41], Caroff ve Mann ölçütleri [42] ve son olarak Addonizio [43] tarafindan gelistirilen ölçütler mevcuttur. Bu ölçütler arasinda çok büyük farkliliklar olmamakla beraber hipertermi derecesi ve ölçütlerde bazi esneklikler getirmeleri yönüyle birbirlerinden ayrilirlar.

Malign hipertermi

Otozomal dominant kalitimli ayirici tanida dikkate alinmasi gerek bir diger durumdur. Belirtiler malign katatoniye benzer ve NMS ile iliskili oldugu düsünülür.[4,44] Cerrahi esnasinda kullanilan inhalasyon anestestetikleri ve depolarizan kas gevseticilerine duyarliligin artmis olmasina bagli ortaya çikar ve kas biyopsisi ile tani desteklenir.

Serotonin sendromu

Malign katatoni tablosuna benzer bir klinik sergiler. Klasik olarak serotonin üzerinden etki gösteren iki ya da daha fazla ilacin kombinasyonu sirasinda olusan, santral serotonin seviyelerindeki ani yükselmeye bagli bir durumdur. Klinikte siyalore, bulanti, karin agrisi ve diyare gibi gastrointestinal belirtilerde izlenir. Myoklonus, hiperrefleksi, midriasis mevcuttur.[44] NMS tani ölçütlerini karsilayan hastalarin %65'i ayni zamanda serotonin sendromu özelliklerini de gösterir.[45]

Bu sendromun olusumundan santral sinir sistemindeki serotonin düzeyinin artisi ve postsinaptik 5-HT^sub 1A^ reseptörlerinin uyarilmasinin sorumlu oldugu düsünülmektedir. Olasi patofizyolojik mekanizma beyin hücreleri ve spinal korddaki 5-HT^sub 1A^ reseptörlerinin serotonerjik ajanlarca hiperstimülasyonudur. Serotoninerjik tedavinin kesilmesi ve destek tedavisinden sonra semptomlar düzelir. Benzodiazepinlerin tedavide yeri net degildir.[ 44]

Delirius mani

Duyusal degisimler, algisal anormallikler ve ajitasyon ile karakterizedir.[44] Negativizm, otomatik uyum, ekolali ve ekopraksi siklikla vardir. Uyku azalmistir ve otonom sisteme dair bulgular mevcuttur. Bunlar arasinda tasikardi, takipne ve artmis kan basinci vardir. Semptomlar birkaç saat ya da gün içinde gelisir. Katatoni olsun ya da olmasin mani ve deliryum bulgularinin birlikteligi delirius maniyi akla getirmelidir. Bu hastalarin antipsikotik ve lityum kullanimi ile NMS gelisebilecegi de akilda bulundurulmalidir.[47] Tedavide elektrokonvülzif tedavi yararlidir.[44]

Digerleri

Deliryum da ayirici tanida dislanmalidir. Ancak katatonide klinik seyrin oldukça farkli olmasi, bilinç düzeyinin ve uyanikligin kismen korunmus olmasi ve benzodiazepinlere iyi yanit vermesi dolaysiyla ayirici tani yapilabilir.[ 48,49]

Ayrica lityum toksisitesi myoklonus, hiperrefleksi, tremor belirtileri ile katatoni benzeri bir tabloya neden olabilir. Santral antikolinerjik sendrom ise dilate pupiller, kuru, kirmizi deri, terlemenin olmadigi ya da azaldigi, üriner retansiyonun görüldügü bir tablodur. Her iki durumda da ilaç kullanim öyküsü taniyi yönlendirir [46]

Taninin konmasinda katatoninin malign veya malign olmayan seklinde ayriminin yapilmasi önemlidir. Motor bulgular, ajitasyon veya stupor, bizar ve tekrarlayici davranislara, otonomik instabilite ve hipertermi eslik etmiyorsa katatoni "basit veya malign olmayan katatoni" olarak adlandirilir. Otonom instabilite ve hiperterminin bulunmasi malign katatoni lehinedir.[ 50,51] Taylor ve Fink, malign olmayan katatoni durumunu ayri bir sekilde degerlendirilerek "Kahlbaum Sendromu" olarak adlandirilmasini önermislerdir.[ 52]

Tedavi

Benzodiazepinler ve elektrokonvulzif terapi (EKT) katatonik belirtilerinin tedavisinde kullanilan yöntemlerdir. Benzodiazepinler katatoni hastalarinin %80'inden fazlasinda etkilidir.[45] Rosebush ve arkadaslarinin yaptigi bir çalismada hastalarin %93'ünde benzodiazepinler etkili bulunmus olup %80'inde dramatik ve hizli yanit alinmistir.[53] Bir baska çalismada da hastalarin %89'unda benzodiazepin 48 saat içinde etkilemistir.[54] Siklikla yüksek dozlar gerekebilir. Akinetik-hipokinetik katatoniklerde altta yatan etyolojik faktörlen bagimsiz olarak benzodiazepinler faydalidir. Ancak benzodiazepinlere tolerans gelisebilecegi unutulmamalidir.[55] EKT özellikle benzodiazepinlere yanitin yetersiz ya da olmadigi durumlarda kullanilir ve birlikte sinerjistik etki gösterirler. EKT sonrasi GABA reseptör bölgeleri ve konsantrasyonunun bazal gangliyonlarda artmasi, dopamin ve GABA'nin bazal gangliyonlarda birbirini tamamlayan etkileri olasi etki mekanizmalaridir.[ 56,57]. Bunun yani sira EKT'den yarar görmeyen olgularda ACTH ve kortikosteroidler denenebilir. [28] Ayrica tek basina dantrolen; bromokriptin dantrolen ve EKT; bromokriptin benzodiazepinler; dantrolen ve bromokriptin tedavileri kombinasyonlari da yararli olabilir.[28]

Benzodiazepinlerin malign katatonideki kanitlanmis etkinligine karsilik NMS için durum farklidir. Ayrica yüksek doz benzodiazepinlerin bazal gangliyonlarda dopaminerjik aktiviteyi azaltarak NMS tablosunu kötülestirebilecegi de vurgulanmektadir.[57]

Bromokriptin ve amantadin ise dopaminerjik ilaçlar olup NMS tedavisinde kullanilir. Ancak bromokriptin santral sinir sistemininde serotonin seviyelerini arttirabilecegi ve serotonin sendromu net tanisi konamamis olan olgularda kullanilmamasi gerektigi unutulmamalidir.[54] NMS olgularinda özellikle kullanilan atipik antipsikotik ilaçlarin bir kismi 5-HT^sub 1A^ agonisti ola- rak serotoninerjik etki gösterebilir. Bu durumda bromokriptin kullanimi sorgulanmalidir.[59]

Katatonik sizofreni tanisi almis iki olguda memantin tedavisinden dramatik yanit alinmistir.[60,61] Destekleyici (supplementary) motor alana GABA saliniminda azalma ve daha az glutamaterjik inhibisyon ve striatumda glutamaterjik fonksiyonun artisinin katatoni mekanizmasinda yer aldigi düsünüldügünde amantadin ve memantin gibi NMDA (N-Metil D-Aspartik Asit ) antagonistlerinin glutamat düzeyini düsürerek tedavide etkinlik gösterebilecegi düsünülmektedir.[61] Ayrica karbamazepin, topiramat dirençli olgularda yarari bildirilmis tedavi seçenekleridir.[62,63] Zolpidem de bir diger tedavi seçenegidir. Seçici GABA agonisti olan zolpidem katatoni semptomlarinda en az %50 azalma saglamistir.[64] Çalismalar transkranial manyetik stimulasyonun (TMS) da tedavide bir seçenek olabilecegini göstermistir.[ 65,66]

Günümüzde malign katatonide özellikle benzodiazepinlerin yarari gösterilmistir. Benzodiazepinlerin etkinligi örnek olguda oldugu gibi malign katatoninin özellikle NMS'den ayirici tanisinin yapilmasinda önem tasimaktadir.

Sonuç

Malign katatoni nöroleptiklerin kullanimindan çok önceleri tanimlanmis hayati tehlikesi olan bir nöropsikiyatrik bir durumdur. Günümüzde sadece psikiyatrik hastaliklarda degil ayni zamanda genel tibbi durum ve nörolojik hastaliklar bu tabloya neden olabilir Taniyi netlestirmek için öncelikle ayrintili öykü alinmasi son derece önemlidir. Birbirine benzer klinik özellikleri olmasi dolaysiyla özellikle NMS'den ayirt edilmelidir. Bunun yaninda klinikleri son derece birbirine benzeyen diger katatoni nedenlerininin de dikkatli arastirilmasi gerekir. Endokrinopatolojiler, intoksikasyonlar ve enfeksiyöz nedenler mutlaka dislanmalidir. Uygun tedavinin erken zamanda baslanilmasi hayat kurtaricidir. Farkli etyolojik faktörlerin olmasi ve katatoni tedavisindeki yaklasimlarin bazen altta yatan nedene bagli durumu kötülestirebilecegi unutulmamalidir. Malign katatoninin diger katatoni nedenlerinden ayriminin yapilmasi bu nedenle önemlidir ve klinisyenlerin bu konuda bilinçli olmasi gerekmektedir.

Sidebar

Tablo.1. Katatoni Tablosuna Yol Açan Durumlar [28,29,44]

Psikiyatrik bozukluklar

Sizofreni (Katatonik, Paranoid)

Bipolar bozukluk

Major depresif bozukluk

Psikotik bozukluklar

Serebrovasküler hastaliklar

Baziller arter trombozu

Anterior singulat girus bilateral iskemisi

Bilateral temporal lob hemorajisi

Diger Nörolojik hastaliklar

Epilepsi

Serebral iskemik inme

Travmatik beyin hasari

Multipl skleroz

Ensefalit

Normal basinçli hidrosefali

Serebral anoksi

Tümörler

Periventriküler difüz pinealoma

Üçüncü ventrikül glioma

Orta beyin lokalizasyonlu anjiom

Enfeksiyon

Viral hepatit

Bakteriyel sepsis

Metabolik hastaliklar

Hipertiroidizm

Addison's hastaligi

Cushing hastaligi

Üremi

Wernicke ensefalopatisi

B12 vitamin eksikligi

Sistemik lupus eritromatozus

Ilaçlar

Benzodiazepin, L-dopa, gabapentin çekilmesi

Lityum, LSD, PCP, Kokain, ekstazi, disulfram ve levatirasetam yüksek doz kullanimi

Örnek Olgu

20 yasinda bayan hasta ates, terleme ve hareketsizlik, kol ve bacaklarda katilik sikayeti ile poliklinige basvurmus. Hastanin yaklasik üç hafta önce baslayan uykusuzluk, sinirlilik, davranis degisiklikleri yakinmalari nedeniyle doktor önerisiyle bir kez klorpromazin 50mg içtigi ve yakinmalarininilaci almasinin ertesi günü basladigi ögrenildi. Özgeçmisinde hastanin mental retardasyonu oldugu saptandi. Soygeçmisinde bir özellik yoktu. Düzenli bir ilaç kullanimi yoktu. Nörolojik muayenede kooperasyonu kisitliydi. Her dört ekstremitesinde yaygin rijidite saptandi. Hasta yemek yeme ve içmeyi red ediyor, muayenede ve tedavi yaklasiminda uyum göstermiyordu. Rutin laboratuar tetkiklerinde hafif lökositozu (12500), hiperglisemisi (330mg/dL) ve kreatinin fosfokinaz artisi (392 IU/dL) bulundu. Sedimentasyon ve C reaktif proteini (CRP) normal sinirlardaydi. Endokrinoloji tarafindan degerlendirilen hastada herhangi bir endokrinopatoloji saptanmadi. Hipofiz ve kranial magnetik rezonans görüntülemesi ile sürrenal tomografisinde patoloji saptanmadi. Hastada herhangi bir enfeksiyon kaynagi bulunamadi. Öyküde klorpromazin kullanimi ardindan gelisen mutizm, akinezi, hipertermi bulgularinin olmasi dolaysiyla ön tanida NMS düsünüldü. Hastaya bromokriptin 20mg/günden baslanarak 60mg/gün dozuna tedricen çikildi. Bromokriptine yanit alinamamasi dolaysiyla amantadin (300mg/gün) ve memantin (20mg/gün) tedavisi eklendi. Ancak uygulanan tedaviye karsilik hastanin kliniginde herhangi bir düzelme olmamasi, eslik eden stereotipik davranislar, tekrarlayici agiz ve çene hareketleri, perseverasyon, mutizm, negativizm ve otonom düzensizlige ait bulgularin ön planda devam etmesi üzerine anamnez derinlestirildi. Hastanin yakinmalarindan üç hafta kadar önce davranis degisiklikleri, çevreye ilgisizlik, uykusuzluk, stereotipik davranislarin gelistigi ögrenildi. Hasta daha önceden kismen basit ev islerini yapabilecek düzeyde iken sikayetlerinden önceki bu dönemde islevselligini belirgin ölçüde yitirmisti. Her ne kadar klorpromazin kullanim öyküsü olsa da dozun oldukça düsük olmasi ve yakinmalarin baslangicinin ilaç kullanimindan önce olmasi NMS disi bir taniyi akla getirmekteydi. Bu nedenle hastada malign katatoni olabilecegi düsünüldü ve tedavisine lorazepam 20mg/gün baslanildi. Hastanin genel durumunda belirgin düzelme, rijiditede azalma, yemek yemeye baslama, uyum sorunununda düzelme, çevre ile iletisime girmede artis izlenirken kismen terlemede ve nabiz degerlerinde azalma saptandi. Hastanin sikayetlerinin benzodiazepine dramatik yanit vermesi, sikayetleri öncesi katatoni tanisi lehine klinik özellikler hastanin tanisinin malign katatoni oldugunu desteklemekteydi.

Tablo.2. Malign Katatoninin Klinik Özellikleri [29]

Prodromal evre (ortalama 2 hafta sürer)

* Duygudurum degisiklikleri

* Major depresyon

* Anksiyete

* Perpleksite

* Öfori

Hiperaktif evre (ortalama 8 gün)

* Belirgin rijidite

* Yemek yeme ve içmeyi red etme

* Bilinç bozuklugu

* Katatoni

* Hipertermi

* Otonom instabilite

Terminal evre (< 4 gün)

* Koma

* Kardiyovaskuler kollaps

* Ölüm

Tablo-3: Katatoni Tani Ölçütleri [33]

Asagidaki belirtilerden 3 veya daha fazlasinin pozitif olmasi durumunda katatoni tanisi konur

* Hareketsizlik/stupor

* Mutizm

* Negativizm

* Oppozisyon

* Postur

* Katalepsi

* Otomatik itaat

* Ekofenomen

* Rigidite

* Verbijerasyon

* Yeme ve içmeyi red etme

References

Kaynaklar

1. Kahlbaum KL. Catatonia. Baltimore, Johns Hopkins University Press, 1973.

2. Fink M, Taylor MA. Catatonia: A Clinician's Guide to Diagnosis and Treatment. Cambridge, UK, Cambridge University Press, 2003.

3. Taylor M, Fink M. Catatonia in psychiatric classification: a home of its own. Am J Psychiatry 2003; 160:1233-1241.

4. Taylor M, Abrams R. Catatonia: prevalence and importance in the manic phase of manic depressive illness. Arch Gen Psychiatry 1977; 34:1223-1225.

5. Hung Y, Huang T. Lorazepam and diazepam rapidly relieve catatonic features in major depression. Clin Neuropharmacol 2006; 29:144-147.

6. Ungvari GA, Rankin JF. Lorazepam monotherapy for catatonic stupor. J Clin Psychopharmacology 1989; 9:154.

7. Bush G, Fink M, Petrides G, Dowling F, Francis A. Catatonia II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand 1996; 93:137-143.

8. Elia J, Dell M, Friedman D, Zimmerman R, Balamuth N, Ahmed A et al. PANDAS with catatonia: a case report. Therapeutic response to lorazepam and plasmapheresis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2005; 44:1145-1150.

9. Fink M, Taylor MA. Catatonia: subtype or syndrome in DSM? Am J Psychiatry 2006; 163:1875-1876.

10. Rosebush PI, Mazurek MF. A consideration of the mechanisms by which lorazepam might treat catatonia. J Clin Psychiatry 1991; 52:187-188.

11. Salam SA, Pillai AK, Beresford TP. Lorazepam for psychogenic catatonia. Am J Psychiatry 1987; 144:1082-1083.

12. Cook EH, Olson K, Pliskin N. Response of organic catatonia to risperidone. Arch Gen Psychiatry 1996; 53:82-83.

13. Fricchione GL, Cassem NH, Hooberman D. Intravenous lorazepam in neurolepticinduced catatonia J Clin Psychopharmacol 1983; 3:338-342.

14. Abrams R, Taylor MA. Catatonia. A prospective clinical study. Arch Gen Psychiatry 1976; 33:579-581.

15. Abrams R, Taylor MA, Storulow KAC. Catatonia and mania: Patterns of cerebral dysfunction. Biol Psychiatry 1979; 14:111-117.

16. Detweiler MB, Mehra A, Rowell T, Kim KY, Bader G. Delirious mania and malignant catatonia: A report of 3 cases and review. Psychiatr Q 2009; 80:23-40.

17. Morrison JR. Catatonia: Retarded and excited types. Arch Gen Psychiatry 1973; 28:39- 41.

18. Morrison JR. Karl Kauhlbaum and catatonia. Compr Psychiatry 1974;15:315-316.

19. Morrison JR. Catatonia: Diagnosis and treatment. Hosp Community Psychiatry 1975; 26:91-94.

20. Gelenburg AJ. The catatonic syndrome. Lancet 1976;1 (7973): 339-341.

21. Primavera A, Fonti A, Novello P, Roccatagliata G, Cocito L. Epileptic seizures in patients with acute catatonic syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 54:1419-1422.

22. Thakur A, Jagadheesan K, Dutta S, Sinha VK. Incidence of catatonia in children and adolescents in a paediatric psychiatric clinic. Aust NZJ Psychiatry 2003; 37:200-203.

23. Heikkilä J, Raitasuo S, Lauerma H, Mölsä P. Catatonia and neuroleptic malignant syndrome in a mentally retarded patient. Duodecim 1992; 108:1120-1124.

24. Gaind GS, Rosebush PI, Mazurek MF Lorazepam treatment of acute and chronic catatonia in two mentally retarded brothers. J Clin Psychiatry 1994; 55:20-23.

25. Dent J. Catatonic syndrome following recovery from neuroleptic malignant syndrome J Intellect Disabil Res 1995; 39:457-459.

26. Fink M. Neuroleptic malignant syndrome: One entity or two? Biol Psychiatry 1996; 39:1-4.

27. Fricchione G, Mann SC, Caroff SN. Catatonia, lethal catatonia and neuroleptic malignant syndrome. Psychiatr Ann 2000; 30:347-355.

28. Frucht SJ, Fahn S. Movement Disorder Emergencies: Diagnosis and Treatment 1st Ed. Totowa, New Jersey, Humana, 2005.

29. Caroff SN, Mann S, Francis A, Fricchione G. Catatonia from Psychopathology to Neurobiology 1st Ed., Arlington, American Psychiatric Publishing, 2004.

30. Carroll BT, Taylor BE. The nondichotomy between lethal catatonia and neuroleptic malignant syndrome. J Clin Psychopharmacol 1997; 17:235-236.

31. Carroll BT, Graham KT, Thalassinos AJ. A common pathogenesis of the serotonin syndrome, catatonia, and neuroleptic malignant syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2001; 13:150.

32. Northoff G. Neuroleptic malignant syndrome: One entity or two? Biol Psychiatry 1996; 40:431-433.

33. Philbrick KL, Rummans TA. Malignant catatonia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1994; 6:1-13.

34. Francis A. Catatonia: diagnosis, classification, and treatment. Curr Psychiatry Rep 2010; 12:180-185.

35. Castillo E, Rubin RT, Holsboer-Trachsler E. Clinical differentiation between lethal catatonia and neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry 1989; 146: 324-328.

36. Mann SC, Caroff SN, Bleier HR, Welz WK, Kling MA, Hayashida M. Lethal catatonia. Am J Psychiatry 1986; 143:1374-1381.

37. Peralta V, Cuesta MJ, Serrano JF, Mata I. The Kahlbaum syndrome: a study of its clinical validity, nosological status, and relationship with schizophrenia and mood disorder. Compr Psychiatry 1997; 38:61-67,.

38. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.

39. Adityanjee, Singh S, Singh G, Ong S. Spectrum concept of neuroleptic malignant syndrome. Br J Psychiatry 1988; 153:107-111.

40. Levenson JL. Neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry 1985; 142:1137-1145.

41. Pope HG, Jr, Keck PE, Jr, McElroy SL. Frequency and presentation of neuroleptic malignant syndrome in a large psychiatric hospital. Am J Psychiatry 1986; 143:1227- 1233.

42. Caroff SN, Mann SC. Neuroleptic malignant syndrome. Med Clin North Am 1993; 77:185-202.

43. Addonizio G, Susman VL, Roth SD. Symptoms of neuroleptic malignant syndrome in 82 consecutive inpatients. Am J Psychiatry 1986; 143:1587-1590.

44. Weder ND, Muralee S, Penland H, Tampi RR. Catatonia: A Review. Ann Clin Psychiatry 2008; 20:97-107.

45. Kontaxakis VP, Havaki-Kontaxaki BJ, Christodoulou NG, Paplos KG, Christodoulou GN. Olanzapine-associated neuroleptic malignant syndrome: Is there an overlap with the serotonin syndrome? Ann Gen Hosp Psychiatry 2003; 2:10.

46. Guzofski S, Peralta R. Neuroleptic malignant syndrome with attention to its occurrence with atypical antipsychotic medication: A review. Jefferson Journal of Psychiatry 2006; 20:53-61.

47. Fink M, Taylor MA. The many varieties of catatonia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2001; 251(Suppl 1):I8-I13.

48. Levin T, Martin R. Classification of catatonia. Am J Psychiatry 2004; 161:1136.

49. Swartz C, Francis A, Malur C. Delirium or catatonic disorder due to a general medical condition. J ECT 2002; 18:167-168.

50. Taylor MA. Catatonia: A review of behavioral neurologic syndrome. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1990; 3:48-72.

51. Fink M, Taylor MA. The catatonia syndrome: forgotten but not gone. Arch Gen Psychiatry 2009; 66:1173-1177.

52. Taylor MA, Fink M. Catatonia as a psychiatric classification: Home of its own. Am J Psychiatry 2003; 160:1233-1241.

53. Rosebush PI, Hildebrand AM, Furlong BG, Mazurek MF. Catatonic syndrome in a general psychiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and response to lorazepam. J Clin Psychiatry 1990; 51:357-362.

54. Ungvari GS, Leung HC, Lee TS. Benzodiazepines and the psychopathology of catatonia. Pharmacopsychiatry 1994; 27:242-245.

55. Schmider J, Standhart H, Deuschle M, Drancoli J, Heuser I. A double-blind comparison of lorazepam and oxazepam in psychomotor retardation and mutism. Biol Psychiatry 1999; 46:437-441.

56. Petrides G, Divadeenam KM, Bush G, Francis A. Synergism of lorazepam and electroconvulsive therapy in the treatment of catatonia. Biol Psychiatry 1997; 42:375-381.

57. Margetic B, Margetic BA. Neuroleptic malignant syndrome and its controversies. Pharmacoepidemiol Drug Saf, 2010; 19:429-435.

58. Kaufman KR, Levitt MJ, Schiltz JF, Sunderram J. Neuroleptic malignant syndrome and serotonin syndrome in the critical care setting: case analysis. Ann Clin Psychiatry 2006; 18: 201-204.

59. Odagaki Y. Atypical neuroleptic malignant syndrome or serotonin toxicity associated with atypical antipsychotics? Curr Drug Saf 2009; 4: 84-93.

60. Thomas C, Carroll BT, Maley RT, Jayanti K, Koduri A. Memantine and catatonic schizophrenia. Am J Psychiatry 2005; 162:626.

61. Carpenter SS, Hatchett AD, Fuller MA. Catatonic schizophrenia and the use of memantine. Ann Pharmacother 2006; 40:344-346.

62. Kritzinger PR, Jordaan GP. Catatonia: an open prospective series with carbamazepine. Int J Neuropsychopharmacol 2001; 4:251-257.

63. McDaniel WW SD, Sahota AK. Topiramate efect in catatonia: a case series. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2006; 18:234-238.

64. Cottencin O, Warembourg F, de Chouly de Lenclave MB, Lucas B, Vaiva G, Goudemand M et al. Catatonia and consultation- liaison psychiatry study of 12 cases. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31:1170-1176

65. Grisaru N, Chudakov B, Yaroslavsky Y, Belmaker RH. Catatonia treated with transcranial magnetic stimulation. Am J Psychiatry 1998; 155:1630.

66. Saba G, Rocamora JF, Kalalou K, Benadhira R, Plaze M, Aubriot-Delmas B et al. Catatonia and transcranial magnetic stimulation. Am J Psychiatry. 2002; 159:1794.