Çocuk ve Ergenlerde Yeme Bozukluklari/Eating Disorders in Child and Adolescents

Headnote

Öz

Yeme bozukluklari çocuk ve ergenlik döneminde siklikla karjilajilan önemli bir bozukluktur. Bu derlemede çocuk ve ergenlerde sik karjilajilan yeme bozukluklari ile ilgili bilgilerimizi güncellemek ve yeme bozukluklarini daha iyi taniyarak erken tani ve tedavinin önemini vurgulanmasi amaçlanmijtir. Bu yazida daha sik rastlanilan anoreksiya nervoza ve bulimia nervoza üzerinde durulmujtur.

Anahtar sözcükler: Yeme bozukluklari, anoreksiya nevroza, bulimia nevroza, tedavi.

Abstract

Eating disorders are relatively common and serious disorders in adolescent and pre-adolescent age. The aim of this review is to update new findings related with mostly seen feeding and eating disorders in child and adolescents. The article focuses specifically on anorexia nervosa and bulimia nervosa.

Key words: Eating disorders, anorexia nervosa, bulimia nervosa, treatment.

YEME BOZUKLUKLARI (YB) ergenlik dönemi boyunca gërülebilen oldukça sik ve ciddi bir hastaliktir. DSM-5'e (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders5) göre YB'lari 8 alt gruba ayrilmi^tir; anoreksiya nervoza (AN), bulimia nervoza (BN), tikinircasina yeme bozuklugu (TYB), Pika sendromu, geri çikarma (gevi^ getirme) bozuklugu, kaçingan/kisitli yiyecek alimi bozuklugu, tanimlanmi^ diger bir beslenme ve yeme bozuklugu ve tanimlanmami^ beslenme ve yeme bozuklugu. Diger ruhsal bozukluklar ile e^ tani siklikla görülmekle birlikte, YB diger psikiyatrik bozukluklara göre daha yüksek oranda kronikle^me ve olumsuz sonuçlara yol açma egilimindedir (Berkman ve ark. 2007, Field ve ark. 2012).

Erken ergenlik döneminde (10-14 yaj) YB'lerin sikligi çok dü^ük olsa da (Mc Knight Investigators 2003, Stice ve ark. 2013) elimizdeki bilgiler yeme bozukluklari ve yeme bozuklugu sendromlarinin erken ergenlikte alevlendigini öne sürmektedir. Ayrica kizlarda sikligin daha yüksek olmasi literatürde daha çok kiz olgular ile çali^malar yapildigini da göstermektedir (Hudson ve ark. 2007). YB'lerin ergenlerde daha sik görülmesi ve ciddi fiziksel ve psikolojik sonuçlar dogurma olasiligi nedeni ile önemli bir halk sagligi sorunudur (Unsal ve ark. 2010). Bu yazida çocuk ve ergenlik döneminde daha sik rastlanan yeme bozukluklarindan AN ve BN ile ilgili bilgilerin yeniden hatirlanmasi ve literatürdeki yeni geli^melerin aktarilmasi planlanmi^tir.

Tarihçe

AN ilk defa isimlendirilmesi ve tanimlanmasi 19.yy'da gerçekle^mi^tir. Ingiltere'de Sir William Gull ve Fransa'da Charles Lasègue a^iri kilo kaybetme ve psikolojik bozukluklan olan bir kadin serisi yayinladilar. Gull bu hastaligi "anoreksiya nervoza" ve Lasègue ise "anorexie hystérique" olarak isimlendirdi. Bu dikkat çekici özellikler yakla^ik 100 yil önce tanimlandi ve 21.yy'daki tanimlamalara neredeyse e^degerdir. 20.yüzyilin ikinci yarisina kadar nadir bir hastalik olarak bilinmekteydi. Bati'da AN ile ilgili ilk tanimlamalar 12. ve 13. yüzyilda yapildi. 16.yy'da sofular bu ki^iler cadi olarak nitelendirerek kaziklarin üzerinde yakilarak öldürüldüler(Vogler 1989, Gordon 2000). 17. ve 19.yy'de ve 20.yy'nin ba^larinda Hamburg'lu bir patolog olan Morris Simmonds 1914 yilinda pitüiter bezin anterior lobundaki lezyon ile bir ka^eksi olgusunu tanimladi. Anoreksiya ile bagda^tirilan bu durumun endokrin bir bozukluk oldugu ve pitüiter hormonlarin düzenlenmesi ile tedavi edilmesi gerektigi dü^ünüldü. 1973 yilinda Hilde Bruch bir olgu serisi ile "Yeme Bozukluklari: Obezite, Anoreksiya Nervoza, ve içlerindeki insan" isimli kitabini yayinladi. 1970'lerde toplumda bu hastaliga karçi farkindalik kazanilmasi ile birlikte olgu sayilarinda arti^ izlendi ve üst sosyokültürel sinifta yayginla^maya ba^ladi (Gordon 2000).

BN ise ilk defa Orta Çagin zenginlerinin daha fazla yiyecek tüketebilmek için yemekler sirasinda kusmaya ba^lamasi ile tanimlandi ve ilk klinik ara^tirma 1979 yilinda "Bulimiya nervoza, anoreksiya nervozanin ugursuz varyanti" isimli makale ile yayinlandi (Russell 1979). Bulimiya, 1980 yilinda ise formal olarak DSM-III (American Psychiatric Association 1980) tani öhjütleri arasinda yer almi^tir. Sendromu tarif etmektekteki en iyi metot ile ilgili tarti^malar sürse de genel konseptinde büyük bir degi^iklik yapilmami^tir. DSM'nin en son halinde yapilan tek degi^iklik e^ik seviyesindeki davrani^ bozuklugunun sikligina bir düzenenleme getirilmesidir (örnegin, DSM-5'de tikinircasina yeme ve tamamlayici davrani^larin daha önceki DSM'lerde haftada iki iken haftada bire azaltmasi gibi).

Modern çagin hastaligi gibi dü^ünülse de eski çaglarda Misirli hekimler düzenli kusmanin saglikli oldugunu iddia ederdi. Tarihte bununla ilgili örnekler mevcuttur. Yahudilerin dini kitabinda hahamlar "boolmot" olarak adlandirilan bir yöntem ile pisbogaz ^ekildeki açligin, bal gibi ^ekerli gidalarla giderilmesi gerektigi, a^iri açligin pis gidalarla doyurulmasi gerektigini iddia eder. Diger bir örnek, "Vomitorium"denilen Romalilarin fazla miktarda yemek tükettikten sonra gidip kustuklari özel odalara verdikleri özel bir isimdir. Katolik kilisesine göre ise oburluk yedi ölümcül günahtan biri sayilmakta idi. 14.yy'dan beri süren Bulimiya ile ilgili ara^tirmalar halen devam etmektedir.

Tani

Tani ölçütleri 2013 yilinda basilan DSM-5 ile yenilenmi^tir (American Psychiatric Association 2013). YB'ler ile ilgili bölüm ayrintilandirilarak yapilan degi^iklikler tani netligini kolayla^tirmi^tir. DSM-IVdeki önemli kisitliliklarindan biri ba^ka türlü adlandirilamayan yeme bozukluklari idi. Bu grup YB tanisi alan çocuk hastalarin büyük bir bölümünü olu^turmaktaydi (Thomas ve ark. 2009). Bu kategori çok geni^ bir grubu içine almakta, e^ik alti AN ve BN ve TYB'yi de içermekteydi (Le Grange ve ark. 2012). Bu geni^ grup hastaligin tam anla^ilamamasina dolayisiyla da en etkili tedavinin seçilmesinde güçlüklere neden oluyordu. Bu nedenle AN, BN ve TYB için tani öhjütleri DSM-5'de geni^letilmi^tir. Yeme davrani^i ile ilgili degi^iklikler ergenlik döneminde büyümenin etkilenmesine yol açmaktadir. Sevdikleri yiyecekleri yemekten kaçinma, aile ve arkada^lari ile birlikte yemek yememe, a^iri egzersiz yapma, ögünlerde kisitlayici davranma bir süre sonra büyümeyi ve menstruel siklusu etkilemektedir (Weaver and Liebman 2011). Amenore tani hakli bir biçimde tani ôlçütleiinde çikarildi. Bunun sebebi erkek cinsiyette karçiliginin olmamasi, premenarç kizlarin tani alamamasi ve dü^ük vücut agirligina ragmen normal menstruel siklusun devam ediyor olmasi sebep gösterilmi^tir (Miller ve ark. 2004).

DSM-5 tani ôlçütleiine AN tanisi için ya^ina ve boyuna göre önemli düzeyde düjük kilolu olma ôlçütü eklenmi^tir. Her hastaya uyacak standart bir kilo kaybi belirtilmese de normal bir eri^kinde vücut kitle indeksi (VKI:kg/m2) Birle^mi^ Milletler hastalik Kontrol ve Önleme Merkezince en dü^ük limit 18.5 olarak önerilmektedir. DSM5'in C ôlçütüne göre ki^inin kilosu ya da görünümü ile ilgili yargisinin bozulmu^ olmasi gerektirmektedir. Örnegin, dü^ük kiloda olmasina ragmen AN'si bulunan kiçi vücudunun bir bölgesinin a^iri kilolu oldugunu dü^ünebilmektedir.

BN'de ise tani için a^iri yiyecek tüketimi ôlçütü olmasina ragmen bunu normal bir a^iri yemeden ayirt etmek zorudur. Tikinircasina yeme ile büyük miktarda yemek tüketme arasindaki ayirim net degildir. Tikinircasina yeme ataklari, kontrolü kaybetme hissinin de beraberinde olmasi ^eklinde açiklanmaktadir. Yeme ba^ladigi zaman a^iri miktarda tüketene kadar duramama söz konusudur. Bu kontrol kaybi özneldir. Birçok BN hastasi, tikinircasina yeme atagi sirasinda (örnegin, aniden bir arkada^inin odaya girmesi gibi) aniden yemeyi birakabilmektedir. BN hastasi a^iri yemek yedikten sonra kilo almaktan kaçinmak için uygunsuz davrani^lar içerisine girebilir. Örnegin, birçok hastanin kendini kusturdugu, laksatifleri ve diüretikleri kötüye kullandigi, uzun süre kendini aç biraktigi ve a^iri egzersiz yaptigi bildirilmi^tir (Glasofer ve ark. 2015). DSM5 5 göre BN tanisi koyabilmek için tikinircasina yeme atagi ve tamamlayici davrani^in 3 ay boyunca haftada en az 1 kere olmasi gerekmektedir. DSM-5'deki D ôlçütüne göre, BN'si bulunan ki^inin kilosu ve vücut ^ekli ile ilgili a^iri ugra^ içerisinde bulunmasi gerekmektedir. Yani, BN hastalarinin özgüvenleri kaç kilo olduklari ve ne kadar zayif göründükleri ile ili^kilidir.

Tani a^amasinda e^ hastalanma da tani ve tedavi sürecinde göz önünde bulundurulmalidir. Duygudurum ve anksiyete bozukluklarinin bulgulari, özellikle obsesifkompulsif bozukluk, AN hastalarinda oldukça sik rastlanilan bir e^ tanidir. Bu bulgular kilo alimiyla azalma egiliminde olsalar da tamamen ortadan kalkmazlar. Özellikle tikinircasina yeme/çikarma tipinde madde kötüye kullanimi da birlikte görülebilmektedir. BN hastalarinda ise duygudurum bozukluklarindan özellikle major depresif bozukluk ve distimik bozukluk, alkol ve madde kötüye kullanimi ve ki^ilik bozukluklari sik görülen e£ tanilardir (Glasofer ve ark. 2015).

Etyoloji

YB'nin etyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte gelipmsel, genetik, nörobiyolojik ve psikososyal yapi gibi birçok teorinin üzerinde durulmu^tur (Lilenfeld ve ark. 1998, Pinheiro ve ark. 2010, Maxwell ve ark. 2011). Günümüzdeki çali^malar YB'nin multifaktöriyel etiyolojiye dayandigi görü^ünü savunmaktadir (Button ve Aldridge 2007).

Geliçimsel Faktörler

AN tipik olarak ergenlik döneminde bailar. Dolayisiyla geli^imsel özelliklerin önemli rol oynadigi dü^ünülmektedir. Bu zaman diliminde ya^anan zorluklar; bagimsiz olma çabasi, kimliginin tam olarak oturmasi, tam olarak rayina girmi^ arkada^lik ili^kileri, hayat degerlerinin netligi ve prensiplerinin onun hayatinda yerle^mi^ olmasini içermektedir. Aile içindeki anla^mazliklar, cinsellik ile ilgili çati^malar ve heteroseksüel olma konusundaki baskiya da siklikla rastlanmaktadir (Glasofer ve ark. 2015). Tüm bu durumlarin AN gelipmindeki rolü tarti^malidir. Kizlarda depresyon özgül olmayan risk faktörü olarak gösterilmi^, depresif bulgularin fazla olmasi, güvende hissetmeme, anksiyete ve bireysel farkindalik erkeklere göre daha yüksek oranlarda bulunmu^tur (Glasofer ve ark. 2015). Her olguda geçerli olmasa da ortak özellik olarak AN'si bulunan hastalarda obsesif-kompulsif bozukluk, nevroz, olumsuz duygulanim, kendine yetme potansiyelinin dü^ük olmasi, i^birligine yatkin olmama ve kaçingan ki^ilik özellikleri bulunmaktadir (Cassin ve von Ranson, 2005). Hastaneye yatan AN hastalarinda BN ve diger YB hastalarina göre özdisiplin, dürüstlük, ve duygusal kaçinma daha sik görülmektedir (Casper ve ark. 1992). Kisitlayici alt tipte ise israr ve zorlayiciligin daha fazla, yenilik arayi^inin daha dü^ük olmasi karakteristik özelliklerindendir (von Ranson, 2008). Premorbid ki^iliginden hastaliga, hatta iyile^me saglandiktan sonra dahi en özgün ve en önemli ki^ilik özelligi "mükemmeliyetçilik" ve "zarar görmeden kaçinma"dir (Strober ve ark. 2006).

Kanitlanmami^ olsa da BN'yi baratan birçok faktör oldugu dü^ünülmektedir. Bu faktörlerden ilki, birçok BN hastasinin kilo ve tikinircasina yeme ile ilgili korkularinin olmasi ve bu nedenle tikinircasina yeme di^inda yiyecek alimini kisitlamalaridir. Ikinci faktör ise, ba^langiçta duygudurum bozuklugu yok ise kiçi yemesini kontrol etmekte zorlanmakta ve bu durum özgüvenin azalmasi ile sonuçlanmaktadir. Yani özetle, duygurudum bozukluklarina yol açarak a^iri yeme ile ilgili dürtülerini kontrol edebilme yetilerinde azalmaya neden olacaktir (Glasofer ve ark. 2015). BN için karakteristik olan herhangi bir ki^ilik yapisi kadinlarda rastlanmami^tir (Elfhag 2003). Ayrica çocukluk çagindaki cinsel istismarin da BN geli^iminde bir risk faktörü oldugu dü^ünülmektedir (Pope ve Hudson 1992). Sosyokültürel etkinin BN geli^iminde önemli rol oynadigi ile ilgili kanitlar öne sürülmektedir. Örnegin, hastaligin görülme sikligi Bati ülkeleri di^inda daha dü^üktür ve son 50 yilda büyük oranda artmi^tir (Keel ve Klump 2003).

Genetik Faktörler

Genetik fatörlerin önemi vurgulanmakta ve akrabalarinda YB olanlarin 7-12 kat daha fazla risk ta^idigi dü^ünülmektedir (Strober ve ark. 2000, Trace ve ark. 2013). Ikiz çali^malarinda genetik geçi^ AN için %33-84 ve BN içinse %28-83 olarak gösterilmi^tir (Strober ve ark. 2000, Campbell ve Peebles 2014). AN ve BN geli^iminde rol oynayabilecek spesifik kromozomlar, genler ve proteinler ile ilgili çali^malar sürmektedir (Campbell ve Peebles 2014).

Birinci derece kadin akrabalarindan birinde AN bulunan bireyin ya^am boyu riski olmayanlara göre 10 kat artmi^tir (Lilenfeld ve ark. 1998, Strober ve ark. 2000). AN'de genetik aktarim %48-88, BN'de %28-83 arasindadir (Bulik ve ark. 2000, Fairburn ve Harrison 2003). Çok sayida aday genle ilgili çali^malar yapilmi^, muhtemel sorunlu genler kromozom 1, 2, 4 ve 13 iken, kromozom 1 ile olan ili^kinin daha sik oldugu öne sürülmü^tür (Grice ve ark. 2002). Bunlarin di^inda serotonerjik, dopaminerjik, opioiderjik ve i^tah düzenlemesini saglayan genler de ara^tirilmi^tir (Trace ve ark. 2013). Kronik hastaliklarin da (ergenlik döneminde insuline bagli diyabetes mellitus gibi) YB geli^tirme riski yüksektir (Pinhas-Hamiel ve Levy-Shraga 2013, Quick ve ark. 2013). YB ^üphesi olan hastalarda sosyal, aile ve tibbi öykü önemlidir. Ayrica ayrmtili fizik muayene YB'nun tibbi komplikasyonlarini degerlendirmek açisindan gereklidir.

Nörobiyolojik Faktörler

Nörobiyolojik faktörler üzerinde de çali^ilmi^ fakat YB'nin geli^imi ile mi ilgili yoksa fizyolojik degi^ikliklerin bir sonucu olarak mi YB'nin geliçtigi kesinlik kazanmami^tir (Kaye ve ark. 2013). Yapilan birçok nörogörüntüleme ve en son yapilan bir meta-analiz çali^masinda da AN'li hastalarda genel olarak serebral atrofi, geni^lemi^ ventriküller ile hem gri hem de beyaz maddede azalmalar görülmü^tür. Ciddi düzeydeki malnütrisyon ve yeme/kusma ataklari gri ve beyaz maddede atrofiye ve buna e^lik eden beyin omurilik sivisindaki artiga neden olmaktadir (Titova ve ark. 2013). Bazi ara^tirmalar bu degi^ikliklerin kilonun düzenlenmesi ile düzelecegini öne sürerken, digerleri böyle bir düzelmenin izlenmedigini belirtmi^tir (Lambe ve ark. 1997). Daha nadir de olsa beyindeki atrofi BN'de de görülmektedir (Krieg ve ark. 1989). Beyin lezyonlari ile ili^kili çali^malarda i^tah degi^iklikleri ve olu^an yeme davrani^indan hipotalamus ve beyin sapi lezyonlarini sorumlu tutarken YB, sag frontal ve temporal lob hasari ile ili^kilendirilmi^tir (Uher ve Treasure 2005). Ayrica pariyetal korteks YB'de etkilenmi^tir (Delvenne ve ark. 1997).

Psikososyal Faktörler

Psikososyal faktörler açisindan kilo ile ilgili dalga geçilme, di£ görünüm ile ilgili kiyaslamalar ve zayif olmak ile ilgili sosyal baski etiyolojik açidan her iki cinsiyette de bozulmu£ yeme davrani^ina neden olabilmektedir (Holt and Ricciardelli 2002, Madowitz ve ark. 2012, Sinton ve ark. 2012). Genellikle çocuk hekimleri bu durumu öncelikli olarak fark etmektedir. Kilo kaybi, a^iri egzersiz, tekrar eden kusma, kisitlayici ya da anormal yeme davrani^i, kilo almak ile ilgili a^iri ugra^ ve beden görünümü ile ilgili ugra^lar göze çarpan bulgulardir. Daha küçük çocuklarda ise kilo aliminin ve boy uzamasinin durmasi uyarici belirtiler olarak dikkate alinmalidir (Neumark-Sztainer ve ark. 2011, Trace ve ark. 2013). Aile tarafindan yapilan olumsuz ele^tiriler ya da kilo ve yeme davrani^i ile ilgili yapilan yorumlar ergenler tarafindan oldukça önemli olarak algilanmaktadir (Stein ve ark. 2006, Anschutz ve ark. 2009). Baglanma bozuklugu, depresyon, anksiyete bozukluklari gibi durumlar ile ili^kili olan sinir sorununun yeme bozukluklari ile de ili^kili oldugu dü^ünülmektedir (Fish ve ark. 1991, Jacobvitz and Bush 1996). YB'si olan çocuklarin anne-babalari ile sinir sorunu olu^turma ihtimalleri YB olmayan gruba göre daha yüksektir (Rowa ve ark. 2001). YB'ler açisndan özgül bir risk faktörü olmasa da YB'na yol açan faktörler arasina girebilmektedir. Hastalar ebeveynlerini "uzak ve reddedici" olarak tanimlarlar. Bazi ailelerde ise yakin fakat sorunlu ili^ki sözkonusudur. AN'li çocuk ve ergenlerin ailelerinde daha fazla ölüm ve ayrilma, ruhsal bozukluk, alkol kullanimi ve kumar sorunu bildirilmi^tir (Toker ve Hocaoglu 2009). Ayni zamanda mükemmeliyetçilik, duygularin bastirilmasi, diyet yapma ve ^i^manlama korkusu, te^hircilik, ebeveyn çati^malari gibi özellikler daha sik gözlemlenmektedir (Degirmenci 2006). BN'de ise kilo kaybetme ile ilgiliaile baskisi sonrasi diyete ba^ladiklari ve bu baski sonrasi diyete ba^lama oranin % 55 oldugu bulunmu^tur (Maner ve Aydin 2007). BN hastalarinin aile yapisida hostilite ve izolasyon duygusu ön planda iken empati kurmada belirgin yetersizlik oldugu gösterilmi^tir (Maner 2001).

Ebeveynlerin VKl'lerinin çocuk YB'sine etkisi tam netlik kazanmami^tir. VKl'nin yüksek olmasi, daha önceden YB öyküsü bulunan, psikososyal açidan örselenen ve beden algisi ile ilgili a^iri ugra^lari olan ergen ve önergenlerin yeme davrani^inin yeme bozuklugu tanisina dönü^mesi ile ili^kili etmenler olarak kabul edilmektedir. Yapilan bir çali^mada (Parkinson ve ark. 2012) ebeveynlerin VKI'leiinin yüksek olmasi her iki cinsiyette de bozulmu^ yeme davrani^i ile ili^kili oldugu gösterilse de ba^ka bir çali^mada sadece kizlarla ili^kili olabilecegi gösterilmi^tir (Ricca ve ark. 2010). Diger iki çali£ma ise aralarinda herhangi bir ili^ki olmadigini öne sürmü£tür(Jacobi ve ark. 2008, Sinton ve ark. 2012). Ailede YB öyküsü olmasi erken ba^langiçli YB açisindan önemli bir risk faktördür. Benlik algisi YB'nin önemli bir parçasidir. Kisaca özetlersek, olumsuz benlik algisi ve dü^ük benlik saygisi YB'leide tipik olarak izlenen özelliklerindendir(Lask, 2000). Dü^ük benlik saygisi YB olu^turmasi açisindan risk faktörü olaiak kabul edilmektedir (Button ve ark. 1996, Cervera ve ark. 2003).

Epidemiyoloji

Birçok toplum ve genel populasyon temelli çali^malarin olmasina ragmen YB'nin prevalans ve insidansi tarti^malidir. Bunun sebebi degerlendirme yöntemi ve örneklem seçimi olabilir. Türkiye'de yapilan bir çali^mada YB olma sikligi %3 olarak saptanmi^tir (Büyükkal 1995). YB'leide kiz/erkek orani ergenlerde 4:1 iken bu oran yeti^kinlikte 10:1 e degi^mektedir (Reijonen ve ark. 2003, Striegel-Moore ve Bulik 2007).

AN yeme davrani^inda ve kilodaki küçük degi^iklikler ile ba^lamaktadir. Tipik olarak normal ya da hafif yüksek kilodaki ergenin diyete ba^lama karari ile ortaya çikmaktadir. Bu karar bir ya^am olayi ile tetiklenebilir (örnegin, okul gezisine gitmek gibi evden uzakla^ilan durumlar, yeni okula ba^lamak, aile ya da arkada^lari tarafindan günlük ya^anabilecek olumsuz bir olay). AN hastalarinda yiyeceklerden kaçinma ve kilo verme özgüveni yeniden tazelemek için bir yöntem olarak kullanilmakta, bunun yaninda kilo alimi ise, ba^arisizlik ya da zayiflik göstergesi olarak kabul edilmektedir. Fiziksel aktiviteler genellikle diyet ve kilo kaybindan sonra eklenmektedir (Glasofer ve ark. 2015). Ergenlik dönemindeki kizlar için prevalans yakla^ik %0.48-1.7 araligindadir (Pinhas ve ark. 2011, Smink ve ark. 2014). Erkek ergenler için bu konuda fazla bilgi olmamasina ragmen artan oranda devam ettigi söylenebilir (Strober ve ark. 2001). AN bulgulari aylar ya da yillar sürebilir, profesyonel birine dani^mak için aile veya arkada^larin israri gerekmektedir.

BN tipik olarak genç kadinin kendini kilolu bulmasindan sonra diyete girmesi ile ba^lamaktadir. Ba^larda ba^ardigini fark ettikçe daha fazla miktarda yemeye ba^lamakta, kontrolünü kaybettigi ve kilo almaktan korkmasiyla birlikte a^iri yeme davrani^ini kusma ya da laksatif kullanarak telafi etmeye çali^maktadir. Depresyon, anksiyete ya da a^iri yeme hissi gibi bazi uyaranlardan sonra tikinircasina yeme epizodlarinin sikligi ve porsiyon büyüklügü artmaya bailar. Bu "tiksindirici" olarak nitelendirdikleri ali^kanliklari için genellikle utanç duyarlar ve yeme üzerinde kontrol saglayamadiklari için depresif bir duruma gelebilirler.

DSM-IV tani ôlçütleiine göre kiz ergenlerde %1-2, erkek ergenlerde ise %0.5 (American Psychiatric Association 1994, Àhs ve ark. 2006) oraninda prevelans izlenmektedir. TYB kiz ergenlerde yakla^ik %2.3, erkek ergenlerde %0.8'dir (Swanson ve ark. 2011). Ergenlik dönemi yeme bozukluklarinda e£ tanilar sik görülmektedir. Duygudurum bozukluklari için %50 (Holtkamp ve ark. 2005b), anksiyete bozuklugu e£ tani sikligi %35'dir (Godart ve ark. 2002, Strober ve ark. 2007).

DSM-5 ile YB tamlan klinisyenler tarafmdan daha rahat tani konulabilir hale dönüjtü. Özellikle TYB kategorisi daha kolay taninir hale gelmijtir. DSM-IV bilimsel arajtirma yapma kolayligini saglayan bir liste olujtururken DSM-5 bozuklugu daha rahat tani konulabilir jekle getirmij, "3 ayda en az haftada bir atak" ile BN'dan ayrilmasinda kolaylajtirici olmujtur. BN ise DSM-5'e göre "tikinircasina yeme davranisilarimn ve uygunsuz ödünleyici davranisilarin her ikisi de, ortalama, üç ay içinde, en az haftada bir kez olmusyur". AN açisindan DSM-5'de 2 temel degijiklikten bahsedilebilir. Birincisi, "beklenenin %85'in altinda vücut agirligi" öhjütü "Beklenenin altinda bir vücut agirligina sahip olmasina karjin kilo almaktan ya da jijman biri olmaktan ajiri korkma" olarak yenilenmijtir. Bu durum klinisyenin VKI açisindan hastaligin jiddetini belirlemesine yardimci olmujtur. Ikinci önemli degijiklik ise DSM-IVde olan "menarj sonrasi amenore" ölçütünün DSM-5'ten çikarilmasidir.

Organlara Etkileri, E§ Tanilar, Mortalité

YB'lari tüm organlari etkileyebilmektedir. Bu konuda hizli hareket etmek önemlidir. YB olan hastalarda bradikardi, hipotansiyon, aritmiler ve kalp hizindaki degijiklikler gibi kardiyak komplikasyonlar oldukça siktir (Katzman 2005, Peebles ve ark. 2010). Bu degijiklikler baj agrisi, pre-senkop, senkop, egzersizi tolere edememe gibi fiziksel bulgular gösterebilmektedir (Rosen 2010, Meczekalski ve ark. 2013). Kronik olarak kusan hastalarda kardiyomiyopati, mitral kapak prolapsusu ve perikardiyal effüzyon riski yüksektir (Katzman 2005, Kastner ve ark. 2012). Mide bojalmasi gecikmesi, kabizlik, dislipidemiler ve superior mezenterik arter sendromu (Fong ve ark. 2008, Meczekalski ve ark. 2013) gibi gastrointestinal etkiler malnütrisyona sekonder gelijmektedir. Sik kusma ösefajit hatta ösefajiyal rüptür ve pnömomediyastinuma neden olabilmektedir (Bozzato ve ark. 2008, Price ve ark. 2008). Zayiflama yöntemi olarak kusma, laksatif ve diüretik kullanan hastalarda hipokalemi ve hipopotasemi gibi elektrolit bozukluklari görülmektedir (Setnick 2010). Kusan hastalarda hipokloremik metabolik alkaloz, laksatif kullanan hastalarda ise hiperkloremik metabolik asidoz gelijebilir (Mehler 2003).

Endokrin açidan ise AN hastalarinda tipik olarak hipotalamik supresyon beklenir. Temel belirtileri olan yeme problemi ve üreme döngüsü bozukluklari birincil hipotalamik disfonksiyon temelinde açiklanabilir (Zincir 2014). Boy uzamasi ve puberte gecikmesi ya da pubertal gecikme ve menstrüel disfonksiyon görülebilir (Misra ve Klibanski 2009, 2011). Insulin benzeri büyüme faktörü-I düjük olabilir, ayrica tiroksin ve trioyiodotironin düzeyleri de düjük veya düjük-normal olabilmektedir (Palla ve Litt 1988, Meczekalski ve ark. 2013). YB hastalarinda kemik mineral yogunlugu miktarinda azalma, düjük vücut kitle indeksi ve yag kitlesinde azalma riski de söz konusudur (Misra ve ark. 2004).

YB'larinda etkilenen bir diger organ ise böbrektir. Ciddi sivi kisitlamasi ya da kusmaya bagli dehidratasyon ve böbrek yetmezligi gelijebilir. Piyüri, proteinüri, hematüri gibi diger böbrek problemleri de görülebilir (Palla ve Litt 1988). Hematolojik açidan bakildiginda ise, düjük kilolu YB hastalarinda birincil olarak lökopeni ve anemi gibi kemik iligi hipoplazisi ve trombositopeni gelijebilir (Rosen 2010). Nörolojik olarak, hastalik döneminde malnütrisyon etkisiyle beyin gelijiminde bilijsel ve yapisal degijikliklerin olujmasiyla beyin etkilenir (Chui ve ark. 2008, Van Autreve ve ark. 2013). Agir AN hastalarinda beyin hacminde azalmave nöropsikolojik fonksiyonlarda bozulma görülebilmektedir (Chui ve ark. 2008).

YB'nda ej tani orani yüksektir. Depresyon, anksiyete, obsesif-kompulsif bozukluk, post-travmatik stres bozuklugu, kijilik bozukluklari, madde kötüye kullanim bozuklugu ve kendine zarar verici davranijlar en sik rastalanilan ejhastalanimlardir (Casper 1998, Godart ve ark. 2002). AN'de yajam boyu ej tani sikligi prevalans depresyon için %5068 ve anksiyete bozukluklari için ise % 30-65 araligindadir (Golden ve Attia 2011). BN'de ise yajam boyu ej tani prevalansi %50-70, anksiyete bozukluklari için %13-65, madde kullanim bozukluklari için %25 ve kijilik bozukluklari için %20-80 araligindadir (Golden ve Attia 2011).

Mortalite siklika intihar nedeniyle ortaya çikmaktadir. Türkiye'de YB ve intihar/intihar girijimi arasindaki ilijki ile ilgili farkli veriler bulunmaktadir. YB hastalarinda DSM-IV e göre eksen I ve eksen II psikiyatrik ej tanilarinin varliginin intihar ile ilijkili oldugu gösterilmijtir (Üneri 2010). Ayrica ergen ailesinin ajiri koruyucu tutumunun da ergenin sinirlarini kejfetmesine engel tejkil edecegi ve bu nedenle kimligin edinilmesi sürecinde kisitlayici olacagi düjünülmektedir (Öncü ve Sakarya 2013). Toplum mortalite orani ile kiyaslandiginda BN'de 2 kat, AN'de ise yaklajik 6 kat daha sik görülmektedir (Arcelus ve ark. 2011). AN nedeniyle verilen mortalite orani 0-17.8 arasindadir (Norring ve Sohlberg 1993, Löwe ve ark. 2001, Keel ve ark. 2003). Genel populasyona göre mortalite oranlari kiyaslandiginda AN'de 6 kat daha fazladir (Papadopoulos ve ark. 2009). AN mortalitesi ile ilgili çok sayida çalijma olmasina ragmen BN ile ilgili çalijma sayisi kisitlidir. Bu konudaki limitli bilgiler BN'deki mortalite oraninin daha düjük oldugunu göstermektedir (Keel ve Mitchell 1997). BN'de yeme davraniji üzerinde dürtüsellige bagli kontrolsüzlük söz konusudur (Özdemir ve ark. 2012). Dürtüsellikle ilijkili tarafi ve yüksek komorbidite (duygudurum, anksiyete ve madde kullanim bozuklugu gibi) oranlarina ragmen mortalite oraninin düjük olmasi jajirticidir (Raymond ve ark. 1999, Hudson ve ark. 2007).

Tedavi

YB ya da bozulmuj yeme davraniji ile ilgili tedavi yaklajimi olarak çok boyutlu tedavi en sik uygulanan yaklajimdir. Çok boyutlu tedavi yaklajimi; fiziksel, psikolojik, psikososyal ve bireyin aileden beklentilerini içermektedir (Hay ve ark. 2014).

AN Tedavi Seçenekleri

AN için farkli tedavi seçenekleri bulunmaktadir. Ayaktan, gündüz hastanesinde (kismi yatij) ve yatarak takip önde gelen tedavi biçimleridir. Bu tedaviler farmakolojik tedavi, psikoterapi destegi veya her ikisi bir arada jeklinde uygulanabilmektedir. Bazi vakalarda beslenme desteginin saglanmasi öncelikli yaklajim olmaktadir (Yager ve ark. 2014). Uygulanan psikososyal müdahaleler; bilijsel davranijçi terapi, kijilerarasi terapi ve motivasyonel terapi teknikleridir (Yager ve ark. 2014). Özellikle 15 yaj altindaki ergenlerde aile terapisinin önemi vurgulanmaktadir (Shapiro ve ark. 2007). Bu nedenle kilavuzlar AN'si bulunan çocuk ve ergenlerde aile tedavisinin önemini vurgulamaktadir (National Collaborating Centre for Mental Health (UK) 2004, Yager ve ark. 2014).

Psikoterapötik Tedavi

Aile temelli tedavi (ATT) YB'de önde gelen terapi yöntemidir ve etyolojiye odaklanmak yerine bakimverenler ile tedavinin desteklenmesine yardimci olmaktadir. Bu yaklajimda kardejinin hastaligi nedeniyle birçok soruna jahit olan kardeje destek de söz konusudur (Dimitropoulos ve ark. 2013). ATT çocuk ve ergenlerde 3 evrede ilerlemeye yardimci olmaktadir; fiziksel, davrani^sal ve fizyolojik iyile^me. ATT faz 1'de; spesifik terapötik müdahaleler yardimi ile iyile^menin desteklenmesi için bakimverenin çocugu yeniden beslemesine yardimci olunmaktadir. Yiyecekten kaçinmak yerine daha önce o yiyeceklerden aldigi haz hatirlatilir. Kilo sorunu tamamlandiginda faz 2'ye geçilebilir. Bu fazda eskisi gibi ve gelipmsel düzeyine uygun bir biçimde yiyecekler üzerindeki kontrolünü saglamasi hedeflenir. Faz 3 ise nüksü ve kalan geli^imsel faktörleri önleyerek tedaviyi sonlandirmaktir. Bu tedavi 6-12 ay arasinda sürmektedir (Stiles-Shields ve ark. 2012). Buna ragmen 2-5 yil süren diger geleneksel tedavi yöntemleri ile AN hastalarinin yarisindan azinda tam iyile^me izlenmektedir. Uçte birinde kismi iyile^me ve %20'de ise kronik hastalik geli^mektedir (Arcelus ve ark. 2011). ATT'deki hastalarin %50-60'i 1 yil içerisinde tam iyile^me, diger %25-35'i kismi iyile^me göstermekte, %15'i ise tedaviye yanitsiz kalmaktadir (Katzman ve ark. 2013).

F armakolojik T edavi

YB hastalarinda siklikla kullanilmakta fakat etkin oldugunu gösteren az sayida çali^ma bulunmaktadir. Farmakolojik tedavi olarak antidepresanlar, antipsikotikler ve destekleyici bazi ajanlar kullanilmaktadir.

Antidepresanlar

Trisiklik antidepresanlar (TSA) 1980'lerde randomize kontrollü çali^malarda en çok üzerinde durulan antidepresanlar olup kilo alimi açisindan çok az fayda saglarken ciddi yan etki profiline sahiptir (Mitchell ve ark. 2013). Yapilan retrospektif çali^malarda, serotonin geri alim inhibitörlerinin (SSRI) de kilo alma ya da AN ile ilgili psikopatolojilerde yarari saptanamami^tir (Holtkamp ve ark. 2005a). Yan etki açisindan iyi tolere edilmelerine ragmen AN bulgularinda etkinlik saptanmami^tir (Mitchell ve ark. 2013). Fluoksetin ile ilgili çocuk, ergen ve yeti^kinleri de kapsayan 2 çali^mada AN bulgularina herhangi bir fayda sagladigi gösterilememi^tir (Attia ve ark. 1998, Kaye ve ark. 2001). Antidepresanlarin (TSA ve SSRI) depresif ve obsesif kompulsif bulgular üzerinde bazi etkileri oldugu gösterilmi^tir (Aigner ve ark. 2011). Amerikan Psikiyatri Birligi kilavuzu, kilo alimini saglamak ya da relapsi önlemek için antidepresan kullanimini desteklememektedir (American Psychiatrie Association 2006).

Antipsikotikler

Antipsikotik tedavinin beden ile ilgili irrasyonel dü^üncelere olan etkisi nedeni ile AN tedavisinde yeri vardir. Ayrica anksiyete ve depresif bulgulara olan katkisini da yadsimamak gerekir (Lebow ve ark. 2013). Serotonerjik ve dopaminerjik sistemler AN patofizyolojisinin içerisinde yer almaktadir ve atipik antipsikotik ilaçlar bu monoaminerjik döngüye olan etkileri ile tedaviye yardimcidirlar (Brewerton 2012). Eri^kinlerde oldugu gibi çocuk ve ergenlerde de AN tedavisinde üzerinde en çok durulan atipik antipsikotik ilaç olan olanzapin yeme ile ilgili ruminasyonlar ve obsesyonlar, depresyon ve anksiyete gibi AN'yi ilgilendiren tüm bulgulara etki etmesi nedeni ile önemli bir yere sahiptir (Aigner ve ark. 2011, Brewerton 2012, Mitchell ve ark. 2013). Ajitasyon ve anksiyete bulgulari için 2.5 mg/gün gibi dü^ük bir doz ile ciddi yan etkiler de ortadan kalkmaktadir (Boachie ve ark. 2003).

Risperidon, ketiapin, amisülpirid ve aripiprazol ile ilgili olgu bildirimleri ve az sayida klinik çali^ma bulunmaktadir (Aigner ve ark. 2011, Flament ve ark. 2012). Ketiyapin ile ilgili kompulsif ve sanrisal bulgulari olan 3 AN hastasinda 200-500 mg doz arasinda geli^me sagladigi saptanmi^tir (Mehler - Wex ve ark. 2008). AN'li 2 ergen hastada SSRI ve risperidon kombine edilmi^ ve her iki hastanin kaygi ve yiyecek obesesyonlarinda azalma ve kilo aliminda arti£ izlenmi^tir (Newman-Toker 2000). Risperidon hiperprolaktinemiye neden oldugundan ve AN'de de prolaktin regulasyonunda bozukluklar izlendiginden risperidon kullanimi risklidir (van den Heuvel ve Jordaan 2014). Tipik antipsikotik ilaçlar genel olarak etkili olmamakla birlikte yüksek yan etki profilleri nedeni ile de günümüzde çok fazla tercih edilmemektedir (Mitchell ve ark. 2013).

Destekleyici Ajanlar

Destekleyici ajanlar olarak çinko, bifosfonat ve östrojenler (gelten osteopeni tedavisinde) ve tiroksin (beslenme yetersizligi nedeni ile tiroid hormonlarindaki degi^ikliklerin düzenlenmesi) ile ilgili çali^malar sürmektedir. Çinko destegi ergenlerde kilo alimini desteklemekte, ayni zamanda depresyon ve anksiyete bulgularinda azalmaya yardimci olmaktadir. AN'de bifosfonat ve östrojen kullaniminin kemik yogunlugunu arttirici bir etkisi bulunmamaktadir. Çocuk ve ergenlerde östrojen replasmaninin epifizlerin erken kapanmasina yol açabileceginden kaçinmak gerekmektedir. Fakat bazi ergen kizlara ilgili çali^malarda büyümenin neredeyse tamamlandigi, bu nedenle fizyolojik östrojen replasmaninin kemik yogunlugunu arttirdigi dü^ünülmektedir.

Birçok endokrin bozukluk AN'ye e^lik etmektedir. Özellikle tiroksin ile ili^kili bu bozukluklar AN'ye bagli açlik ile ili^kili olup beslenme ile düzeldiginden tiroksin tedavisi önerilmemektedir. Testosteron, büyüme hormonu ve östrojen-progesteronun birlikte kullanimi gibi hormon tedavilerinin etkinligi henüz gösterilememi^tir (van den Heuvel ve Jordaan 2014). Antihistaminikler (siproheptadin), prokinetik ajanlar (sisaprid ve metoklopramid), lityum, naltrekson, delta-9-terahidrokannabiyol, d-sikloserin, leptin ile ilgili de yeterli bilgimiz bulunmamaktadir. BN ile kiyaslandiginda AN ile ilgili farmakolojik tedavi çali^masi oldukça sinirli sayidadir (Mitchell ve ark. 2013).

BN'da Tedavi Seçenekleri

Psikolojik ve farmakolojik tedavi ile ilgili güçlü kanitlar varken psikoegitimin yeri de tedavide yadsinamaz öneme sahiptir. Bulgulari ciddi degil ise ve komplikasyon yok ise kilavuzlarda önerilen tedavi biçimi ayaktan tedavidir. Temel hedef yeme davrani^ini ve beslenme ^eklini düzeltmektir. Biliçsel davrani^çi terapi, BN'de en sik kullanilan terapi ^ekli olmakla birlikte yanit alinamadigi zaman ki^iler arasi terapi uygulanmasi önerilmektedir. Motivasyonel terapi ve aile terapisi kullanilmaktadir (Yager ve ark. 2014).

Farmakolojik Tedavi

Farmakolojik tedavide antidepresanlar ve diger bazi ajanlar kullanilmaktadir.

Antidepresanlar

Antidepresan tedavide en sik kullanilanlar SSRI'lar ve sonrasinda TSA'dir. TSA'lar (imipramin, amitriptilin, desipramin) tikinircasina yeme sikligi, depresyon ve anksiyete bulgularinda azalmaya neden olmaktadir (Aigner ve ark. 2011, Flament ve ark. 2012, Mitchell ve ark. 2013). Yan etki profili nedeniyle çocuk ve ergenlerde ilk seçenek olarak tercih edilmemektedir. Fluoksetin BN'nin psikopatolojik ve depresif bulgularinda düzelme saglarken hastaligin tekrar etmesini de önlemektedir. Fluvoksamin ise hala fluoksetin tedavisinin ilk tercih edilen alternatifi konumundadir. Monoaminoksidaz inhibitörleri (MAOI) ana bulgular üzerinde etkin olmasina ragmen ciddi yan etkileri mevcuttur. Reboksetin, duloksetin, bupropion ve trazodon gibi antidepresan ilaçlarin BN üzerine etkisi sinirlidir. Epileptik nöbet riskini arttirdigi için bupropion kullanimi YB hastalarinda kontrendikedir. (Aigner ve ark. 2011, Flament ve ark. 2012). BN'de anti- depresan kullanimi, aralarmda önemli bir farklilik olmaksizin TCA, SSRI, MAO inhibitörleri ve diger siniflar olarak mütevazi etki söz konusudur. Uzerinde en çok çali^ma yapilan antidepresan olan fluoksetin, en iyi cevap alinan ve en iyi tolere edilen ilk siradaki BN tedavi seçenegidir. Yüksek doz (60 mg) kullanim BN tedavisinde Amerikan Gida ve Ilaç Dairesi (FDA) tarafindan onaylanmi^tir (Bacaltchuk ve Hay 2003).

Bulgularin düzelmesinde antidepresanlarin önemli rolü söz konusudur. Buna ragmen tam remisyon nadirdir. Bu nedenle tek badina yeterli olamdigindan kombine tedavi akilda tutulmalidir. Istatistiksel olarak kanitlanmami^ olsa da psikoterapi ile birlikte kombine tedavinin tek badina antidepresan tedaviden daha etkili oldugu dü^ünülmektedir (Hay ve ark. 2001).

Destekleyici Ajanlar

Destekleyici ajanlar arasinda antiepileptikler (fenitoin, karbamazepin, okskarbamazepin ve topiramat) ile çali^ilmi^ sadece topiramat ile temel bulgularda ilerleme saglanmi^tir (Hedges ve ark. 2003, Nickel ve ark. 2005). Serotonerjik antagonositleri (5-HT3), ondansetron, lityum, d-fenfluramin, naltrekson ile bazi olumlu etkiler saglandigi gösterilmi^tir (Faris ve ark. 2000, Aigner ve ark. 2011, Flament ve ark. 2012). Tedaviye dirençli BN'de aripiprazol ve metilfenidatin olumlu etkileri oldugu ile ilgili olgu çali£malari bulunmaktadir. Fakat potansiyel riskleri açisindan önerilmemektedir. Cevap alinamayan hastalarda ne zaman ilaç degi^imi yapilmasi gerektigi veya kombine tedaviye ne zaman geçilebilecegi ile ilgili yol gösteren kesin bilgiler bulunmamaktadir (Mitchell ve ark. 2013).

Sonuç

Ergenlik döneminde en sik görülen iki YB bozuklugu alt tipinin klinikte daha iyi taninanmasi büyük önem arz etmektedir. Son yillarda YB'ye artmi^ ilgi olmasina ragmen halen bu alanda çali^malara ihtiyaç duyulmaktadir. Özellikle etyoloji, hastaligin seyri, prognoz ve kanita dayali tedavi yakla^ilari ile ilgili bilgilerimizi arttirmamiz gerekmektedir.

References

Kaynaklar

Âhs F, Furmark T, Michelgard Ä, Langström B, Appel L, Wolf O et al. (2006) Hypothalamic blood flow correlates positively with stress-induced cortisol levels in subjects with social anxiety disorder. Psychosom Med, 68:859-862.

Aigner M, Treasure J, Kaye W,Kasper S (2011) World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for the pharmacological treatment of eating disorders. World J Biol Psychiatry, 12:400-443.

Anschutz DJ, Kanters LJ, Van Strien T, Vermulst AA, Engels R (2009) Maternal behaviors and restrained eating and body dissatisfaction in young children. Int J Eat Disord, 42:54-61.

Arcelus J, Mitchell AJ, Wales J, Nielsen S (2011) Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders: a meta-analysis of 36 studies. Arch Gen Psychiatry, 68:724-731.

American Psychiatric Association (1980) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd ed. (DSM-III). Arlington, VA, American Psychiatric Publishing.

American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. (DSM-IV). Arlington, VA, American Psychiatric Publishing.

American Psychiatric Association (2006) American Psychiatric Association Practice Guidelines for the treatment of psychiatric disorders: compendium 2006: Arlington, VA, American Psychiatric Publishing.

American Psychiatric Association (2013) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed. (DSM-5). Arlington, VA, American Psychiatric Publishing.

Attia E, Haiman C, Walsh BT, Flater SR (1998) Does fluoxetine augment the inpatient treatment of anorexia nervosa? Am J Psychiatry; 155:548-551.

Bacaltchuk J, Hay P (2003) Antidepressants versus placebo for people with bulimia nervosa. Cochrane Database Syst Rev, (4):CD003391.

Berkman ND, Lohr KN, Bulik CM (2007) Outcomes of eating disorders: a systematic review of the literature. Int J Eat Disord, 40:293-309.

Boachie A, Goldfield GS, Spettigue W (2003) Olanzapine use as an adjunctive treatment for hospitalized children with anorexia nervosa: case reports. Int J Eat Disord, 33: 98-103.

Bozzato A, Burger P, Zenk J, Uter W, Iro H (2008) Salivary gland biometry in female patients with eating disorders. Eur Arch Otorhinolaryngol, 265:1095-1102.

Brewerton TD (2012) Antipsychotic agents in the treatment of anorexia nervosa: neuropsychopharmacologic rationale and evidence from controlled trials. Curr Psychiatry Rep, 14:398-405.

Button E, Aldridge S (2007) Season of birth and eating disorders: patterns across diagnoses in a specialized eating disorders service. Int J Eat Disord, 40:468-471.

Button E, Sonuga-Barke E, Davies J, Thompson M (1996) A prospective study of self-esteem in the prediction of eating problems in adolescent schoolgirls: questionnaire findings. Br J Clin Psychol, 35:193-203.

Büyükkal B (1995) Duygudurum spektrumunda yeme bozukluklarinin yeri (Aile Çalijmasi) (Tipta uzmanliktezi). istanbul, istanbul Üniversitesi.

Campbell K, Peebles R (2014) Eating disorders in children and adolescents: state of the art review. Pediatrics, 134: 582-592.

Casper RC (1998) Depression and eating disorders. Depress Anxiety, 8:96-104.

Casper RC, Hedeker D, McClough JF (1992) Personality dimensions in eating disorders and their relevance for subtyping. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 31:830-840.

Cassin SE, von Ranson KM (2005) Personality and eating disorders: a decade in review. Clin Psychol Rev, 25:895-916.

Cervera S, Lahortiga F, Angel Martínez-González M, Gual P, Irala-Estevez JD, Alonso Y (2003) Neuroticism and low self-esteem as risk factors for incident eating disorders in a prospective cohort study. Int J Eat Disord, 33: 271-280.

Chui HT, Christensen BK, Zipursky RB, Richards BA, Hanratty MK, Kabani NJ et al. (2008) Cognitive function and brain structure in females with a history of adolescent-onset anorexia nervosa. Pediatrics, 122(2):e426-e437.

Degirmenci T (2006) Obez erijkinlerde benlik saygisi, yajam kalitesi, yeme tutumu, depresyon ve anksiyete (Uzmanlik tezi). Denizli, Pamukkale Üniversitesi.

Delvenne V, Goldman S, Biver F, Maertalaer VD, Wikler D, Damhaut P et al. (1997) Brain hypometabolism of glucose in lowweight depressed patients and in anorectic patients: a consequence of starvation? J Affect Disord, 44:69-77.

Dimitropoulos G, Freeman VE, Bellai K, Olmsted M (2013) Inpatients with severe anorexia nervosa and their siblings: non - shared experiences and family functioning. Eur Eat Disord Rev, 21:284-293.

Elfhag K (2003) Rorschach personality characteristics in obesity, eating behaviour and treatment outcome (Uzmanlik tezi). Stockholm, Karolinska Institute..

Fairburn CG, Harrison PJ (2003) Eating disorders. Lancet, 361:407-416.

Faris PL, Kim SW, Meller WH, Goodale RL, Oakman SA, Hofbauer RD et al. (2000) Effect of decreasing afferent vagal activity with ondansetron on symptoms of bulimia nervosa: a randomised, double-blind trial. Lancet, 355:792-797.

Field AE, Sonneville KR, Micali N, Crosby RD, Swanson SA, Laird NM et al. (2012) Prospective association of common eating disorders and adverse outcomes. Pediatrics, 130(2):e289-295.

Fish M, Belsky J, Youngblade L (1991) Developmental antecedents and measurement of intergenerational boundary violation in a nonclinic sample. J Family Psychol, 4:278-278.

Flament MF, Bissada H, Spettigue W (2012) Evidence-based pharmacotherapy of eating disorders. Int J Neuropsychopharmacol, 15:189-207.

Fong H-f, DiVasta AD, DiFabio D, Ringelheim J, Jonas MM, Gordon CM (2008) Prevalence and predictors of abnormal liver enzymes in young women with anorexia nervosa. J Pediatr, 153:247-253.

Glasofer DR, Attia E, Walsh BT (2015) Feeding and eating disorders. In Psychiatry, Fourth Edition (Eds A Tasman, J Kay, JA Lieberman, MB First, MB Riba):1231-1249. New York, Wiley.

Godart NT, Flament M, Perdereau F, Jeammet P (2002) Comorbidity between eating disorders and anxiety disorders: a review. Int J Eat Disord, 32:253-270.

Golden NH, Attia E (2011) Psychopharmacology of eating disorders in children and adolescents. Pediatr Clin North Am, 58:121138.

Gordon RA (2000) Eating Disorders: Anatomy of a Social Epidemic: Oxford, UK, Blackwell.

Grice D, Halmi K, Fichter M, Strober M, Woodside DB, Treasure JT et al. (2002) Evidence for a susceptibility gene for anorexia nervosa on chromosome 1. Am J Human Genet, 70:787-792.

Hay P, Chinn D, Forbes D, Madden S, Newton R, Sugenor L et al. (2014) Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the treatment of eating disorders. Austr N Z J Psychiatry, 48:977-1008.

Hay PP, Claudino AM, Kaio MH (2001) Antidepressants versus psychological treatments and their combination for bulimia nervosa. Cochrane Database Syst Rev, (4):CD003385.

National Collaborating Centre for Mental Health (UK) (2004). Eating Disorders: Core Interventions in the Treatment and Management of Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and Related Eating Disorders. Leicester (UK), British Psychological Society.

Hedges DW, Reimherr FW, Hoopes SP, Rosenthal NR, Kamin M, Karim R et al. (2003) Treatment of bulimia nervosa with topiramate in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial, part 2: improvement in psychiatric measures. J Clin Psychiatry, 64:1449-1454.

Holt K and Ricciardelli LA (2002) Social comparisons and negative affect as indicators of problem eating and muscle preoccupation among children. J Appl Dev Psychol, 23:285-304.

Holtkamp K, Konrad K, Kaiser N, Ploenes Y, Heussen N, Grzella I et al. (2005a) A retrospective study of SSRI treatment in adolescent anorexia nervosa: insufficient evidence for efficacy. J Psychiatr Res, 39:303-310.

Holtkamp K, Müller B, Heussen N, Remschmidt H, Herpertz-Dahlmann B (2005b) Depression, anxiety, and obsessionality in longterm recovered patients with adolescent-onset anorexia nervosa. Eur Child Adolesc Psychiatry, 14:106-110.

Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC (2007) The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry, 61:348-358.

McKnight Investigators (2003) Risk factors for the onset of eating disorders in adolescent girls: results of the McKnight longitudinal risk factor study. Am J Psychiatry, 160:248-254.

Jacobi C, Schmitz G, Agras WS (2008) Interactions between disturbed eating and weight in children and their mothers. J Dev Behav Pediatr, 29:360-366.

Jacobvitz DB, Bush NF (1996) Reconstructions of family relationships: parent-child alliances, personal distress, and self-esteem. Dev Psychol, 32: 732-743.

Kastner S, Salbach-Andrae H, Renneberg B, Pfeiffer E, Lehmkuhl U, Schmitz L (2012) Echocardiographic findings in adolescents with anorexia nervosa at beginning of treatment and after weight recovery. Eur Child Adolesc Psychiatry, 21:15-21.

Katzman DK (2005) Medical complications in adolescents with anorexia nervosa: a review of the literature. Int J Eat Disord, 37:S52-S59.

Katzman DK, Peebles R, Sawyer SM, Lock J, Le Grange D (2013) The role of the pediatrician in family-based treatment for adolescent eating disorders: opportunities and challenges. J Adolesc Health, 53:433-440.

Kaye WH, Nagata T, Weltzin TE, Hsu LKG, Sokol MS, McConaha C et al. (2001) Double-blind placebo-controlled administration of fluoxetine in restricting-and restricting-purging-type anorexia nervosa. Biol Psychiatry, 49:644-652.

Kaye WH, Wierenga CE, Bailer UF, Simmons AN, Bischoff-Grethe A (2013) Nothing tastes as good as skinny feels: the neurobiology of anorexia nervosa. Trends Neurosci, 36:110-120.

Keel PK, Dorer DJ, Eddy KT, Franko D, Charatan DL, Herzog DB. (2003) Predictors of mortality in eating disorders. Arch Gen Psychiatry, 60:179-183.

Keel PK, Klump KL (2003) Are eating disorders culture-bound syndromes? implications for conceptualizing their etiology. Psychol Bull, 129:747-769.

Keel PK, Mitchell JE (1997) Outcome in bulimia nervosa. Am J Psychiatry,154:313-321.

Krieg JC, Lauer C, Pirke KM (1989) Structural brain abnormalities in patients with bulimia nervosa. Psychiatry Res, 27:39-48.

Lambe EK, Katzman DK, Mikulis DJ, Kennedy SH, Zipursky RB (1997) Cerebral gray matter volume deficits after weight recovery from anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry, 54:537-542.

Lask B (2000) Anorexia nervosa and related eating disorders in childhood and adolescence: Taylor & Francis.

Le Grange D, Swanson SA, Crow SJ, Merikangas KR (2012) Eating disorder not otherwise specified presentation in the US population. Int J Eat Disord, 45:711-718.

Lebow J, Sim LA, Erwin PJ, Murad MH (2013) The effect of atypical antipsychotic medications in individuals with anorexia nervosa: a systematic review and meta-analysis. Int J Eat Disord, 46:332-339.

Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, Merikangas KR, Plotnicov K, Pollice C et al. (1998) A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first-degree relatives and effects of proband comorbidity. Arch Gen Psychiatry, 55:603-610.

Löwe B, Zipfel S, Buchholz C, Dupont Y, Reas DL, Herzog W (2001) Long-term outcome of anorexia nervosa in a prospective 21year follow-up study. Psychol Med, 31:881-890.

Madowitz J, Knatz S, Maginot T, Crow SJ, Boutelle KN (2012) Teasing, depression and unhealthy weight control behaviour in obese children. Pediatr Obes, 7:446-452.

Maner F (2001) Yeme bozukluklari. Psikiyatri Diinyasi, 5:130-139.

Maner F, Aydin A (2007) Bulimiya nervozada psikososyokü ltürel etmenler. Düjünen Adam: Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Dergisi, 20:25-37.

Maxwell M, Thornton LM, Root TL, Pinheiro AP, Strober M, Brandt H et al. (2011) Life beyond the eating disorder: education, relationships, and reproduction. Int J Eat Disord, 44:225-232.

Meczekalski B, Podfigurna-Stopa A and Katulski K (2013) Long-term consequences of anorexia nervosa. Maturitas 75: 215-220.

Mehler PS (2003) Bulimia nervosa. New Engl J Med, 349:875-881.

Mehler - Wex C, Romanos M, Kirchheiner J, Schulze UME (2008) Atypical antipsychotics in severe anorexia nervosa in children and adolescents-review and case reports. Eur Eat Disord Rev, 16:100-108.

Miller K, Grinspoon S, Gleysteen S, Grieco KA, Ciampa J, Breu J et al. (2004) Preservation of neuroendocrine control of reproductive function despite severe undernutrition. J Clin Endocrinol Metab, 89:4434-4438.

Misra M, Aggarwal A, Miller KK, Almazan C, Worley M, Soyka LA et al. (2004) Effects of anorexia nervosa on clinical, hematologic, biochemical, and bone density parameters in community-dwelling adolescent girls. Pediatrics, 114:1574-1583.

Misra M, Klibanski A (2010) Neuroendocrine consequences of anorexia nervosa in adolescents. Endocr Dev, 17:197-214.

Misra M, Klibanski A (2011) Bone metabolism in adolescents with anorexia nervosa. J Endocrinol Invest; 34:324-332.

Mitchell JE, Roerig J, Steffen K (2013) Biological therapies for eating disorders. Int J Eat Disord, 46:470-477.

Neumark-Sztainer D, Wall M, Larson NI, Eisenberg ME, Loth K (2011) Dieting and disordered eating behaviors from adolescence to young adulthood: findings from a 10-year longitudinal study. J Am Diet Assoc, 111:1004-1011.

Newman-Toker J (2000) Risperidone in anorexia nervosa. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 39:941-942.

Nickel C, Tritt K, Muehlbacher M, Gil FP, Mitterlehner FO, Kaplan P et al. (2005) Topiramate treatment in bulimia nervosa patients: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Int J Eat Disord, 38:295-300.

Norring C, Sohlberg S (1993) Outcome, recovery, relapse and mortality across six years in patients with clinical eating disorders. Acta Psychiatr Scand, 87:437-444.

Öncü B, Sakarya A (2013) Role of cognitive factors and distortions in adolescent suicides. Psikiyatride Guncel Yaklasimlar-Current Approaches in Psychiatry, 5:232-245.

Özdemir PG, Selvi Y, Aydin A (2012) Impulsivity and its treatment. Psikiyatride Guncel Yaklasimlar-Current Approaches in Psychiatry, 4:293-314.

Palla B and Litt IF (1988) Medical complications of eating disorders in adolescents. Pediatrics, 81:613-623.

Papadopoulos FC, Ekbom A, Brandt L, Ekselius L (2009) Excess mortality, causes of death and prognostic factors in anorexia nervosa. Br J Psychiatry, 194:10-17.

Parkinson KN, Drewett RF, Le Couteur AS, Adamson AJ (2012) Earlier predictors of eating disorder symptoms in 9-year-old children. a longitudinal study. Appetite, 59:161-167.

Peebles R, Hardy KK, Wilson JL, Lock JD (2010) Are diagnostic criteria for eating disorders markers of medical severity? Pediatrics, 125:e1193-e1201.

Pinhas L, Morris A, Crosby RD, Katzman DK (2011) Incidence and age-specific presentation of restrictive eating disorders in children: a Canadian Paediatric Surveillance Program study. Arch Pediatr Adolesc Med, 165:895-899.

Pinhas-Hamiel O, Levy-Shraga Y (2013) Eating disorders in adolescents with type 2 and type 1 diabetes. Curr Diab Rep, 13:289297.

Pinheiro AP, Bulik CM, Thornton LM, Sullivan PF, Root TL, Bloss CS et al. (2010) Association study of 182 candidate genes in anorexia nervosa. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 153:1070-1080.

Pope HG, Hudson JI (1992) Is childhood sexual abuse a risk factor for bulimia nervosa. Am J Psychiatry, 149:455-463.

Price C, Schmidt M, Adam E, Lacey H (2008) Parotid gland enlargement in eating disorders: an insensitive sign? Eat Weight Disord, 13:e79-e83.

Quick VM, Byrd-Bredbenner C, Neumark-Sztainer D (2013) Chronic illness and disordered eating: a discussion of the literature. Adv Nutr, 4:277-286.

Raymond NC, Neumeyer B, Thuras P, Weller CL, Eckert ED, Crow S et al. (1999) Compulsive and impulsive traits in individuals with obese binge eating disorder and bulimia nervosa. Eat Disord, 7:299-317.

Reijonen JH, Pratt HD, Patel DR, Greydanus DE (2003) Eating disorders in the adolescent population: an overview. J Adolesc Res, 18:209-222.

Ricca V, Rotella F, Mannucci E, Ravaldi C, Castellini G, Lapi F et al. (2010) Eating behaviour and body satisfaction in mediterranean children: the role of the parents. Clin Pract Epidemiol Ment Health, 6:59-65.

Rosen DS (2010) Identification and management of eating disorders in children and adolescents. Pediatrics, 126:1240-1253.

Rowa K, Kerig PK, Geller J (2001) The family and anorexia nervosa: examining parent-child boundary problemst Eur Eat Disord Rev, 9: 97-114.

Russell G (1979) Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa. Psychol Med, 9:429-448.

Setnick J (2010) Micronutrient deficiencies and supplementation in anorexia and bulimia nervosa a review of literature. Nutr Clin Pract, 25:137-142.

Shapiro JR, Berkman ND, Brownley KA, Sedway JA, Lohr KN, Bulik CM (2007) Bulimia nervosa treatment: a systematic review of randomized controlled trials. Int J Eat Disord, 40:321-336.

Sinton MM, Goldschmidt AB, Aspen V, Theim KR; Stein RI, Saelens BE et al. (2012) Psychosocial correlates of shape and weight concerns in overweight pre-adolescents. J Youth Adolesc, 41:67-75.

Smink FR, Hoeken D, Oldehinkel AJ, Hoek HW (2014) Prevalence and severity of DSM-5 eating disorders in a community cohort of adolescents. Int J Eat Disord, 47:610-619.

Stein A, Woolley H, Cooper S, Winterbottom J, Fairburn CG, Cortina-Borja MC (2006) Eating habits and attitudes among 10-yearold children of mothers with eating disorders. Br J Psychiatry, 189:324-329.

Stice E, Marti CN, Rohde P (2013) Prevalence, incidence, impairment, and course of the proposed DSM-5 eating disorder diagnoses in an 8-year prospective community study of young women. J Abnorm Psychol, 122:445-457.

Stiles-Shields C, Rienecke Hoste R, M Doyle P, Le Grange D (2012) A review of family-based treatment for adolescents with eating disorders. Rev Recent Clin Trials, 7:33-140.

Striegel-Moore RH, Bulik CM (2007) Risk factors for eating disorders. Am Psychol, 62:181-198.

Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J (2007) The association of anxiety disorders and obsessive compulsive personality disorder with anorexia nervosa: evidence from a family study with discussion of nosological and neurodevelopmental implications. Int J Eat Disord, 40 (Suppl):S46-S51.

Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye W (2000) Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry, 157:393-401.

Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye W (2001) Males with anorexia nervosa: a controlled study of eating disorders in first - degree relatives. Int J Eat Disord, 29:263-269.

Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Teplinsky C, DeAntonio M (2006) Are there gender differences in core symptoms, temperament and short-term prospective outcome in anorexia nervosa? Int J Eat Disord, 39:570-575.

Swanson SA, Crow SJ, Le Grange D, Swendsen J, Merikangas KR (2011) Prevalence and correlates of eating disorders in adolescents: Results from the national comorbidity survey replication adolescent supplement. Arch Gen Psychiatry, 68:714723.

Thomas JJ, Vartanian LR and Brownell KD (2009) The relationship between eating disorder not otherwise specified (EDNOS) and officially recognized eating disorders: meta-analysis and implications for DSM. Psychol Bull, 135:407-433.

Titova OE, Hjorth OC, Schiöth HB, Brooks S (2013) Anorexia nervosa is linked to reduced brain structure in reward and somatosensory regions: a meta-analysis of VBM studies. BMC Psychiatry, 13:110.

Toker DE, Hocaoglu Ç (2009) Yeme bozukluklari ve aile yapisi: bir gözden geçirme. Düjünen Adam, 22:36-42.

Trace SE, Baker JH, Peñas-Lledó E, Bulik CM (2013) The genetics of eating disorders. Annu Rev Clin Psychol, 9:589-620.

Uher R, Treasure J (2005) Brain lesions and eating disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 76: 852-857.

Üneri Ö$ (2010) Anoreksiya nervoza ve kaygi bozukluklari. Türkiye Çocuk Hastaliklari Dergisi, 4:236-239.

Ünsal A, Tozun M, Ayranci Ü, Arslantaj D (2010) Türkiye'nin batisindaki bir ilçede lise ögrencilerinde olasi yeme bozuklugu görülme sikligi ve ilijkili faktörler. Dirim, 85:100-112.

Van Autreve S, De Baene W, Baeken C, van Heeringen C, Vervaet M (2013) Do restrictive and bingeing/purging subtypes of anorexia nervosa differ on central coherence and set shifting? Eur Eat Disord Rev, 21:308-314.

van den Heuvel LL, Jordaan GP (2014) The psychopharmacological management of eating disorders in children and adolescents. J Child Adolesc Ment Health, 26:125-137.

Vogler RJM (1989) The medicalization of eating: social control in an eating disorders clinic (PhD thesis). Los Angeles, University of Southern California.

Von Ranson KM (2008) Personality and eating disorders. In Annual Review of Eating Disorders (Eds S Wonderlich, JE Mitchell, M de Zwaan, H Steiger):84-96. Oxford, Radcliffe.

Weaver L, Liebman R (2011) Assessment of anorexia nervosa in children and adolescents. Curr Psychiatry Rep, 13:93-98.

Yager J, Devlin MJ, Halmi KA, Herzog DB, Mitchell JE, Powers P et al. (2014) Guideline watch (August 2012): practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Focus, 12:416-431.

Zincir SB (2014) Yeme bozukluklarinda nöroendokrin ve moleküler etkilejimler. Psikiyatride Güncel Yaklajimlar, 6:389-400.