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Abstract
A obesidade é uma condição médica altamente prevalente. Além de se assumir como fator de risco cardiovascular, está frequentemente associada a outras patologias que constituem fatores de risco cardiovascular.
Os objetivos deste trabalho de investigação foram os seguintes: a) Identificação de fatores de risco para a obesidade; b) Avaliação do papel de várias hormonas nos mecanismos de controlo do peso corporal; c) Avaliação do papel do tecido adiposo como órgão endócrino; d) Avaliação da relação existente entre obesidade, diabetes tipo 2, dislipidemia e hipertensão arterial; e) Avaliação do papel da obesidade como fator de risco cardiovascular; f) Avaliação da síndrome metabólica como fator de risco cardiovascular; g) Avaliação da influência da perda ponderal sobre o risco cardiovascular e metabólico.
Para tal, procedeu-se à análise comparativa de 112 mulheres com obesidade e 100 mulheres normoponderais, ajustadas para a idade, caucasianas, pré-menopáusicas e sem diagnóstico prévio de comorbilidades.
Foi efetuada uma história clínica, aplicado um questionário de atividade física (IPAQ) e um registo detalhado do consumo alimentar. Procedeu-se à caraterização antropométrica, registo da pressão arterial (método convencional e monitorização ambulatória - MAPA) e colheita de sangue, após jejum de 10 horas, para determinação da concentração de glicose, trigliceridos, colesterol total, LDL e HDL, insulina, péptido C, pró-insulina, glucagon, glucagon-like peptide 1(GLP-1), ácidos gordos livres, apolipoproteínas A-I, A-II, B, C-II, C-III e E, leptina, adiponectina, resistina, inibidor 1 do ativador do plasminogénio (PAI-1), proteína 4 de ligação ao retinol (RBP-4), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina 6 (IL-6), proteína 1 quimiotáxica dos monócitos (MCP-1), molécula 1 de adesão intercelular (ICAM- 1), molécula 1 de adesão vascular-celular (VCAM-1) e proteína C reativa de alta sensibilidade (hs-CRP). Foi ainda determinada a hemoglobina glicada e a atividade da paraoxonase 1 (PON-1).
As mulheres com obesidade foram submetidas a prova clássica de tolerância à glicose oral, com determinação das concentrações de glicose e insulina.
Recorreu-se a quatro modelos matemáticos de avaliação da resistência à insulina (HOMA-IR, QUICKI, fórmula de McAuley e fórmula de Matsuda) e a dois modelos matemáticos de avaliação da capacidade de secreção pancreática (HOMA-%beta e índice insulinogénico). Procedeu-se ao diagnóstico de síndrome metabólica de acordo com a definição conjunta, de 2009, da IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS e IASO.
Para estudo genético, consideraram-se 19 polimorfismos de 13 genes diferentes.
O grau de atividade da aterosclerose foi determinado através da espessura da íntima-média carotídea e o risco cardiovascular estimado através do cálculo das equações de Framingham e PROCAM.
Foi possível demonstrar determinismo genético na obesidade, tornando a pessoa mais suscetível às influências ambientais com acréscimo de risco para obesidade de 2,27 com o polimorfismo rs9939609 do gene FTO, de 3,53 com o polimorfismo rs266729 do gene da adiponectina e de 2,23 com o polimorfismo rs662 do gene da PON-1. Adicionalmente, verificou-se maior grau de sedentarismo associado à obesidade.
Na obesidade, foi demonstrado aumento nos níveis circulantes dos dois principais sinais de adiposidade (leptina e insulina), bem como do GLP-1. Contudo, os níveis de insulina e de GLP-1 eram determinados pela supremacia da sua ação no metabolismo dos hidratos de carbono.
